Kategorie: Prähospital

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Party time!

Die Jungs von wains-world.de sind zurück und zeigen wieder wie FOAM auf Deutsch geht! In der Vorbereitung für unsere Seite war die Vorarbeit der beiden ein großer Einfluß für uns. Immer wieder wurde darauf Bezug genommen, und wir wollten auch ein bißchen die Lücke füllen, die die (wie wir jetzt wissen vorübergehende) Inaktivität von wains-world.de in der deutschen FOAM-Welt gelassen hatte.

Umso mehr freut es uns, dass sie wieder da sind und einige interessante Artikel neu auf der Seite veröffentlicht haben. Generell sind aber auch alle alten Artikel interessant und spannend, es lohnt sich da noch mal etwas zu stöbern.

In den neueren Bereich haben mir besonders drei Artikel gefallen:

  • „Reanimation im Krankenhaus – Erst mal Intubieren? Eher nicht!“

    Frühe Intubation bei der Reanimation im Krankenhaus verbessert das Überleben vermutlich nicht, möglicherweise sogar im Gegenteil: aber richtig genau kann man es nicht sagen. Schöne Besprechung des Artikels unter Berücksichtigung der Limitationen.

  • „Welches Gefäß ist das Beste für den ZVK? Das kommt drauf an…“

    Kritische Besprechung einer Studie aus dem Jahr 2015, die die Vorteile der verschiedenen Seiten für den ZVK beleuchtet. Gerade die traditionell „verufenen“ Stellen femoralis und subclavia (wegen Pneu) sind doch besser als ihr Ruf. Oder um Matthias‘ Meinung kurz zusammen zu fassen:

    DrMDanz
    Was tötet? Ein Pneu oder eine Sepsis? Nimm die subclavia!🤙 #ZVK nejm.org/doi/pdf/10.105…
    23.03.2017, 19:17
  • Fallbericht: Bewusstlosigkeit und Lungenödem bei einem jungen Mann

    Spannender Fall über ein cerebral ausgelöstes Lungenödem. Bei vigilanzgeminderten Patienten bzw. intubierten Patienten sicher eine seltene, aber wichtige Differentialdiagnose im Schockraum. Ich hatte selbst gerade einen ähnlichen Fall erlebt. Vermutlich nicht so selten, wie man meint.

Die Jungs sind auch auf Facebook und Twitter: @drmdanz und @TheLondonDoc
(sorry für das Beitragsbild, das musste sein…)

#FOAM deutsch#FOAM internationalMythbustingPrähospitalPräklinik

Es war einmal eine sehr alte Faustregel…

… die besagte, dass der systolische Blutdruck sich über die Tastbarkeit von Pulsen abschätzen ließe. Diese Lehraussage kam aus der ersten Edition des ATLS-Konzepts von 1985, bereits seit 1991 (hier widersprechen sich die Quellen, aber die Quintessenz ist: seit Langem!) wurde die Faustregel aus den offiziellen ATLS-Lehraussagen entfernt. Trotzdem hält sich die Behauptung mehr als 30 Jahre später noch immer hartnäckig in der Ausbildung von notfallmedizinischem Fachpersonal aller Berufsgruppen. Zu Recht?

Laut der besagten Faustregel liegt der systolische Blutdruck angeblich… Read More

#FOAM deutschPrähospital

Pit Crew & High Performance CPR

Etwa 80.000 bis 100.000 Menschen erliegen jedes Jahr in Deutschland einem sogenannten „plötzlichen Herztod“. Im Schnitt liegt die Überlebensrate in Deutschland bei Herzstillstand und anschließender CPR zwischen 10 und 20 Prozent (1). Voraussetzung für eine Steigerung der Überlebensrate ist unter anderem

  • bessere Breitenausbildung
  • Steigerung der Laienreanimation
  • frühzeitige Defibrillation (Laien u. First-Responder AED)
  • konsequente Anwendung der Telefonreanimation
  • Verkürzung der Eintreffzeiten First Responder und Rettungsdienst
  • Verbesserung der postROSC-Therapie im Rettungsdienst sowie den Kliniken

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EKG: Bradykardie

Ihr bekommt einen Patienten nach Wohnungseröffnung in die Notaufnahme gebracht. Er war seit 2 Tagen nicht mehr gesehen worden, jetzt haben Nachbarn und Verwandte die Feuerwehr und den Rettungsdienst hin geschickt.

Na, kommt es euch bekannt vor?

Temperatur gibt der Rettungsdienst mit 35,6 an, sonst hämodynamisch stabil bis auf eine Bradykardie von 28/min und einen RR systolisch knapp unter 100 mmHg. Instabil? Fast stabil? Semistabil? Labil? Zufriedenstellend?

Zur sonstigen Vorgeschichte erfahrt ihr noch, dass der Patient einen schädlichen Alkoholgebrauch betreibt und kaum beim Hausarzt anzutreffen ist. Eher beim Späti um die Ecke.

Keine Brustschmerzen, keine Tabletten (vertragen sich ja nur schlecht mit dem Alkohol), keine Ödeme, keine Dyspnoe, nur etwas verlangsamt, aber dennoch kontaktfähig. Also in die Überwachung, und – der Patient ist ja bradykard – mal ein EKG geschrieben.

Das sieht so aus:

hypothermie 1hypothermie

Was wäre unser nächster Schritt?

 

 

 

 

 

Genau, das kennen wir doch schon? Aber würden die ernsthaft den gleichen Fall noch mal bringen?

Vom Pfleger unseres Vertrauens lassen wir folgerichtig noch einmal die Temperatur messen, und siehe da: 27°C Körperkerntemperatur. Der Patient schaut uns entspannt aus seinem Stretcher an, antwortet adäquat und befolgt problemlos Aufforderungen. Subjektiv geht es ihm „gut“. Instabil sieht anders aus.

Aber das ist ja genau der Punkt, das kennen wir von den Empfehlungen bei der Hypothermiebehandlung: solange der Patient einigermaßen stabil ist, klinisch wie paraklinisch z.B. in der BGA, gibt es keinen Grund in Unruhe zu verfallen.

Also, passive Wärmebehandlung wäre unser nächster Schritt. In unserem Fall ließ sich der Patient problemlos und relativ rasch aufwärmen. Und dann geht es an die Umfelddiagnostik. Eine so ausgeprägte Hypothermie würde man sicher zur Überwachung (zumal die ja selten isoliert auftritt) stationär aufnehmen. Beides ist in unserem Fall passiert und der Patient hat es dann lebend überstanden.

Auch in diesem EKG lassen sich die diesmal nicht ganz so hohen J-Wellen darstellen, auch in unserem Fall betont über der Vorderwand, prinzipiell kann es allerdings in allen Ableitungen auftreten. Ähnliche Veränderungen können bei normothermen Patienten  mit KHK oder Perikarditis auftreten, so dass dies in unserem Fall mit in die Differentialdiagnose einbezogen werden müsste. Aber zum Glück ist ja die Messung der Körperkerntemperatur ja eine minimal invasive, ressourcenschonende und rasche Diagnostik, um relativ definitiv zu klären, wie sich die Klinik des Patienten entwickelt hat.

 

 

Bitte beachten: https://dasfoam.org/nutzungshinweise/

 

 

 

 

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Akute Herzinsuffizienz aktuell: Guidelines 2016

Akute Herzinsuffizienz, oft auch als „kardiale Dekompensation“ bezeichnet, ist eine in der Notaufnahme und im Rettungsdienst sehr häufige Diagnose. Konkret ist Herzinsuffizienz der mit Abstand häufigste Grund für vollstationäre Behandlung in Deutschland (444632 Fälle).
2016 veröffentlichte die European Society of Cardiology (ESC) eine neue Guideline zur akuten und chronischen Herzinsuffizienz.
Was steht da drin – und was ist für uns in der Notfallmedizin relevant?
 
Einteilung der Herzinsuffizienz:
Es gibt eine neue Einteilung in drei Formen der Herzinsuffizienz:
– Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion (Heart failure with reduced ejection fraction HFrEF)
– Herzinsuffizienz mit mittelgradig reduzierter Pumpfunktion (Heart failure with mid range reduced EF HFmrEF) – diese Klasse ist neu!
– Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion, jedoch einer diastolischen Funktionsstörung (Heart failure with preserved EF HFpEF)
Inwiefern ist diese Klassifikation für Notfallmedizin akut relevant? Erst mal gar nicht, jedoch gibt’s in der Guideline auch eine gute Einteilung der akuten Herzinsuffizienz in mehrere Kategorien, je nachdem ob „Stauung“ (95%) oder „Hypoperfusion“ vorliegt – oder beides.
Denn: Herzinsuffizienz ist nicht Herzinsuffizienz!
In der Notfalltherapie lohnt sich differenzierte Behandlung!
Herzinsuff 1
Einteilung in Warm/Kalt/Feucht/Trocken („Warm-feucht“ häufigste Herzinsuffizienz-Variante).
Wie zeigt sich Stauung (95%)?
  • Pulmonale Stauung
  • Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe
  • Periphere Ödeme
  • Jularvenenstauung, hepatojugulärer Reflux
  • Lebervenenstauung, Ascites
Wie zeigt sich Hypoperfusion (MUSS nicht Hypotonie heißen, jedoch oft beides vorliegend)?
  • Kaltschweißige Extremitäten
  • Oligurie
  • Verwirrung
  • Schwindel
  • Laktatanstieg, akute Niereninsuffizienz, metabolische Azidose
Welche Diagnostik sollte immer bei V.a. akute Herzinsuffizienz spätestens in der Notaufnahme durchgeführt werden:
– Röntgen Thorax
– 12- Kanal EKG (bereits im Rettungsdienst obligat!)
– Labor (BNP, Trop, TSH, Nierenfunktion/Elyte, Leber)
– Echokardiographie (beim instabilen Patienten sofort; sonst ggf. im stationären Verlauf)
Diagnostik empfohlen je nach Verdachtslage:
– Erweitertes Labor (PCT; D-Dim oder andere zur Differenzierung der Ursache)
– Echo für stabile Patienten
MANAGEMENT:
Generell gilt: Bei respiratorischer Insuffizienz Sauerstoffgabe nach Bedarf, frühzeitig NIV in Betracht ziehen. Der PEEP bei NIV-Beatmung unterstützt nicht nur die Oxygenierung sondern erhöht den intrathorakalen Druck und behandelt die Stauung durch Vorlastsenkung kausal.
Für die prähospitale Gabe von Diuretika gibt es kaum Evidenz, (bzw. sogar eher Evidenz dagegen). Auch in der Notaufnahme muss eine Volumenüberladung gesichert sein, um Diuretika einsetzen können. Mehr zur Differentialdiagnose beim Lungenödem und zum Einsatz von Diuretika hier.
Warm + feucht (typisch normo- oder hypertensiv)
—> primär vorliegende Hypertonie: Vasodilatation, RR-Senkung, Diuretika
—> primär vorliegende Stauung: Diuretika, Vasodilatation, ggf. Ultrafiltration (Dialyse)
Kalt + trocken (Hypoperfusion + Hypovolämie)
—> ggf. Fluid Challenge
—> ggf. Inotrope Medis wenn weiterhin Hypoperfusion
Kalt + feucht = „kardiogener Schock“

—> RR < 90: Inotropika, ggf. um Vasopressor ergänzen

—> RR > 90: Vasodilatation (vorsichtig!), ggf. Inotropika, Diuretika
Herzinsuff 2
Spezifische Ursachen (CHAMP):
Die ESC bietet in der Leitlinie ein schönes Akronym an, um die Ursachenforschung bei akuter Herzinsuffizienz zu strukturieren: CHAMP.
ACS ->Zeitnahe Coro (High Risk, binnen 2h)
Hypertension -> Senkung RR um 25% in den ersten Stunden (Vasodilatation + Diuretika)
Arrhythmien -> Medis (Amiodaron, ggf. Digitoxin bei VHFli), Kardioversion, Pacing
Mechanisches Problem -> Echo! ggf. OP oder Intervention
PAE/LAE -> Heparinisierung, ggf. Lyse nach Guideline
Medikamente:
Diuretika:
– Furosemid 20-40mg iv; bei bereits bestehender Diuretika-Therapie ungefähr selbe Dosis iv.
Vasodilatatoren (Nitroglycerin iv, ISDN):
– iv-Gabe (z.B. Nitroglyzerin)
– sl-Gabe (Nitroglycerin)
Inotropika (Dobutamin, Levosimendan, Milrinon (PDE3)…):

– Bei Zeichen des Schocks
– Levosimendan bei V.a. dass Betablocker Hypotension verstärken
– Parallel Vasopressor zur Vermeidung der peripheren Vasodilatation z.b. bei Dobutamin

Vasopressoren:
– Primär Noradrenalin
Antiarrhythmika bei Vorhofflimmern:
– Digitoxin 0,25-0,5mg Boli und / oder Betablocker
– ggf. Amiodaron
+ Thrombembolie-Prophylaxe (in der stationären Phase)
+ ggf. Morphin / Opiate – alternativ vorsichtig Benzodiazepine
Mechanische Unterstützung
Hier ist in der Klinik das Ziel der mechanischen Unterstützung zu klären: Bridge to transplant/candidate? Brigde to therapy? Bridge to decision? Bridge to recovery?
– IABP kurz zur Stabilisierung zB perioperativ, wird NICHT routinemäßig empfohlen.
– vaECMO (für einige Tage) z.b. als Bridge to decision (Transplant vs LVAD)
Einige Punkte, die eventuell diskussionswürdig sind:
Ultraschall der V.cava wird als Messung für Volumenstatus aufgeführt – auch wenn hier die Publikationslage eher zunehmend kritisch ist (Ultraschall der Cava eher als Messmethode für „Volumentoleranz“, weniger als Volumenbedarf)
Lungenultraschall wird trotz breitem wissenschaftlichem Konsens nur in einem Nebensatz erwähnt, meiner Ansicht sollte das in die Standard-Diagnostik in der Notaufnahme gehören.
– Die neue Dreier-Einteilung der Herzinsuffizienz-Klassifikationen (und die fragliche Konsequenz derselben) wird von einigen Granden der Kardiologie kritisch hinterfragt.
Herzinsuff 3
Fazit:
– Herzinsuffizienz ist eine sehr häufige und relevante Erkrankung.
– In der Akutbehandlung lohnt sich eine Einteilung in verschiedene „Subgruppen“ (Warm+Feucht; Kalt+Trocken, Kalt+Feucht) und differenzierte Behandlung.
– Das Akronym „CHAMP“ hilft bei der Ursachenforschung.

Bitte beachten: https://dasfoam.org/nutzungshinweise/

Dieser Artikel wurde in enger Zusammenarbeit mit Dr. Klaus Fessele verfasst.
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IntensivmedizinKlinikPrähospital

EKG-Ecke „Epi-EKG“ Auflösung

Zur Erinnerung kürzlich haben wir den Fall „Epi-EKG“ diskutiert.

Ihre Schwestern bringen Ihnen ein EKG zum Befunden, das bei einem Zugang, der als „V.a. Krampfanfall“ in der ZNA zugegangen ist, geschrieben wurde. Es handelt sich wohl um einen Patienten mit bekannter Epilepsie. Warum stocken Sie?

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Auflösung

Das EKG zeigt einen ventrikulären Trigeminus mit R auf T- Phänomen bei verlängerter QT-Zeit (QTc nach Bazett 520ms).

Trotz bekannter Epilepsie sind Sie beunruhigt und beschließen den Ausflug zum Kaffeeautomaten zu verschieben und sich den Patienten sofort anzuschauen. Auf dem Weg zu dem kleinen Untersuchungsraum hören Sie:  „Jetzt krampft er wieder!“

Bei ihrem Eintreffen finden Sie einen krampfenden Patienten vor, die Atmung ist unregelmäßig, der Carotispuls lässt sich nicht tasten.  Die zuständige Schwester fragt, ob Sie Rivotril oder Tavor geben wollen. Sie rufen

Reanimation!!

und beginnen mit der Herzdruckmassage. Bei Eintreffen des Defis bzw. beim sofortigen Schock zeigt sich:

EKGcase1_pic2.png

Das EKG zeigt: Eine Torsades des pointes Tachykardie mit Degeneration in Kammerflimmern, erfolgreicher Schock, danach Sinusrhythmus.

Was war passiert?

 

Die ganze Geschichte:  Der 46-jährige Patient war nach rezidivierenden Konvulsionen mit Bewusstseinsverlust vom Rettungsdienst ohne Monitoring aus dem Pflegeheim in die Notaufnahme gebracht. Bekannt ist eine Epilepsie bei frühkindlichem Hirnschaden, bei einem der „Anfälle“ habe er keinen Puls gehabt und es war daher  eine kurze  Herzdruckmassage erfolgt. Bei Aufnahme ist der Patient wach ohne Fokalneurologie,  es handelt sich um rezidivierende konvulsive Synkopen bei  QT-Verlängerung unter Therapie mit Risperidon, begünstigend besteht eine leichte Hypokaliämie (Kalium 3,3 mmol/l). Nach kurzem Intensivaufenthalt kann  der Patient mit normaler QT-Zeit nach Absetzen des Risperidon entlassen werden.

Der Fall zeigt,  wie wichtig es ist, auch bei bekannter Epilepsie differentialdiagnostisch an die Möglichkeit einer konvulsiven Synkope bei Rhythmusstörungen zu denken.

Zur Information: Hier einige weitere Informationen zur Torsades des pointes Tachykardie in der „LoL“ Serie.

 

IntensivmedizinKlinikPrähospital

EKG-Ecke: „Epi-EKG“

In unserer neuen Reihe EKG-Ecke möchten wir praxisnah einige Fallbeispiele diskutieren. Danke an Dr. Klaus Fessele (OA Notaufnahme Klinikum Nürnberg Süd) für die tollen EKGs und Fälle!

Wir beginnen mit dem „EPI-EKG“:

Ihre Schwestern bringen Ihnen ein EKG zum Befunden, das bei einem Zugang, der als „V.a. Krampfanfall“ in der ZNA zugegangen ist, geschrieben wurde. Es handelt sich wohl um einen Patienten mit bekannter Epilepsie. Warum stocken Sie?

EKGcase1_pic1.png

 

Die Auflösung des Falles posten wir dann in einer Woche – frohes Mitdiskutieren!

Prähospital

Leitlinie – prähospitale Notfallnarkose beim Erwachsenen

Bereits 2015 wurde erstmals eine Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) zur prähospitalen Notfallnarkose veröffentlicht (Download vie AWMF).

Die zentralen Empfehlungen:

  • Kritisches Hinterfragen der Indikation zur prähospitalen Notfallnarkose
  • Standardisiertes Vorgehen bei der RSI mit standartisiertem Equipment und Medikation, in-line-Stabilisierung (wenn nötig) und Kapnographie
  • Prä-Oxygenierung mittels Sauerstoffmaske oder NIV-Beatmung
  • Mindest-Monitoring: EKG, automatische RR-Messung, Pulsoxymetrie, Kapnographie
  • Wenn möglich zwei gut laufende venöse Zugänge

Indikationen für die prehospitale Notfallnarkose sind u.a.:

  • Respiratorische Insuffizienz (Hypoxie oder Hyper/Hypokapnie) plus Kontraindikation für oder Versagen von nichtinvasiver Beatmung (NIV).
  • Bewusstseinsminderung / neurologisches Defizit mit Aspirationsrisiko
  • Polytrauma mit hämodynamischer Instabilität oder Hypoxie oder V.a. schweres SHT mit GCS <9.

Die Ziele der prähospitalen Notfallnarkose sind:

  • Amnesie
  • Anxiolyse
  • Stress-Reduktion
  • Analgesie
  • Effektive Atemwegssicherung
  • Reduktion in Sauerstoffverbrauch
  • Organ-Protektion bzw. Prävention von sekundären myokardialen oder cerebralen Schäden

Viel Wert legt die Leitlinie auf Vorbereitung, Team-Kommunikation und Team-Managment.

Vor dem Beginn der tatsächlichen RSI stehen die Indikationsstellung und Teamkommunikation. Parallel zur Präoxygenierung werden optimale Lagerung ebenso vorbereitet wie die Medikamente, alternative Atemwegsdevices und Monitoring, Kapnographie sowie die zwei IV-Zugänge. Eine definitive „RSI-Checkliste“ wie in einigen anderen Systemen existiert aktuell noch nicht (Beispiele: Sydney HEMS oder EMcrit).

Im Worst-Case Fall einer „CVCI“ (Cannot Ventilate / Cannot Intubate) Situation empfiehlt die Leitlinie eine „Vorwärtsstrategie“, da die Option des „Aufwachens“ und der Rückkehr zur Spontanatmung prähospital meist eine theoretische und nicht praktikable Option ist.

Persönlich gefiel mir die mutige Einteilung von Notfallpatienten in verschiedene Kategorien und entsprechende Empfehlungen. Als Notärzte behandeln wir so viele verschiedene Notfallpatienten, dass ein „On Size Fits All“ Konzept eher schwierig zu finden sein wird (mit der Ausnahme des Zauber-Medikaments Ketamin) ;-).

Hier ein Auszug der Empfehlungen (bei Hypotension wird zusätzlich die Boli-weise Gabe von Noradrenalin (10yg) empfohlen). CAVE: Die Ketamin-Dosierung sind auf S-Ketamin bezogen.

Polytrauma

 

Analgosedierung bis Rettung erfolgt, z.b. bei Einklemmung (wenn nötig):
Midazolam 3mg + S-Ketamin 25mg (alle 10min erneuter Bolus von 10mg wenn benötigt)

Narkoseeinleitung:
Midazolam 7mg ODER Propofol 100mg ODER Thiopental 200mg
+ S-Ketamin 100mg ODER Fentanyl 0,2mg ODER Sufentanil 20yg
+ Rocuronium 70-100mg ODER Succinylcholin 100mg

Aufrechterhaltung:
Midazolam 3-5mg (alle 20min)
+ S-Ketamin 20mg (alle 20 min) OR Fentanyl 0,15mg (alle 20 min)
+ Rocuronium 20mg (alle 20min)

Isoliertes Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall, intrakranielle Blutung

Narkoseeinleitung:
Thiopental 300mg ODER Propofol 140mg
+ Fentanyl 0,2mg ODER Sufentanil 20yg ODER S-Ketamin 100mg
+ Rocuronium 70-100mg ODER Succinylcholin 70mg

Aufrechterhaltung:
Midazolam 3-5mg (alle 20min)
+ Fentanyl 0,15mg (alle 20 min)

Hochrisiko-Patienten (2 verschieden Fallkonstellationen)

1.) Hypertensives Lungenödem, Hypoxie, NIV-Versagen

Narkoseeinleitung:
Fentanyl 0,2mg ODER Sufentanil 20yg iv
+ Etomidate 20mg
+ Rocuronium 70-100mg ODER Succinylcholin 70mg

Aufrechterhaltung:
Midazolam 3-5mg (alle 20min)
+ Fentanyl 0,1mg (alle20 min)

2.) Kardiogener Schock, Hypotension, Hypoxie

Narkoseeinleitung:
Fentanyl 0,2mg ODER Sufentanil 20yg iv
+ Midazolam 7mg
+ Rocuronium 70-100mg ODER Succinylcholin 70mg

Aufrechterhaltung:
Midazolam 3-5mg (alle 20min)
+ Fentanyl 0,1mg (alle 20 min)

Respiratorische Insuffizienz

Version 1:

Narkoseeinleitung:
Fentanyl 0,2mg ODER Sufentanil 20yg iv
+ Propofol 110-160mg ODER Etomidate 20mg
+ Rocuronium 70-100mg ODER Succinylcholin 100mg

Aufrechterhaltung:
Midazolam 3-5mg (alle 20min)
+ Fentanyl 0,15mg (alle 20 min)

Version 2:

Narkoseeinleitung:
S-Ketamin 35-100mg
+ Midazolam 7mg
+ Rocuronium 70-100mg ODER Succinylcholine 100mg

Aufrechterhaltung:
Midazolam 3-5mg (alle 20min)
+ S-Ketamin 20mg (alle 20 mins)

Meine persönliche Meinung: Ich finde es eine sehr positive Entwicklung, dass hier erstmals eine Leitlinie zur Thematik veröffentlicht wurde. Die Medikamente werden sinnvoll diskutiert und abseits von alten Dogmen („Ketamin nur bei Trauma“…) sinnvoll empfohlen. Die Team-Kommunikations-Aspekte (sowohl prä- intra- als auch post-RSI) sind toll und für die reale Arbeit im Team wirklich wichtig. Vielleicht wird die nächste Auflage der Leitlinie noch etwas mehr Fokus auf Checklisten und Videolaryngoskopie setzen? Ich bin gespannt.

UPDATE 05.01.2017: Kollege Unger hat auf seinem Blog eine tolle Visualisierung zu der Guideline erstellt.