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Sinustachykardie – VT – AVNRT – Teil 2

Wenn ich die Rückmeldungen so anschaue, tendierten die meisten Meinungen eher zu VT und wären dem pragmatischen Grundsatz gefolgt: VT behandeln, dann macht man auch nicht viel falsch, weil ein  instabiler Rhythmus unabhängig von der Genese initial meist gleich behandelt wird.

Wie ist es aber mit diesem Patienten weiter gegangen?

Wir erinnern uns: Es liegt ein schwer dyspnoeischer, hoch instabiler Patient vor uns. Schnell zu erfassen, ob ein Patient relevant krank ist oder nicht, darin sind wir ja nun als Notfallmediziner nachweislich gut. Auch wenn das in diesem Fall nicht ganz so schwer war. Er ist sehr tachykard, darunter dyspnoeisch, also ist die Indikation zur elektrischen Therapie schnell gestellt. Zur Abschirmung gibt es noch ein wenig Ketamin und dann Strom. Drei mal. Nur leider ohne Erfolg. Eine kurze Reduktion der Frequenz mit etwas schmaleren Komplexen für wenige Schläge und sofort klettert die Frequenz wieder auf die stabilen 210/min.

210Als nächsten Schritt entscheidet sich das Team bei regelmäßiger (wichtig!), „relativ schmaler“ Tachykardie für 10mg Adenosin i.v., und innerhalb von wenigen Sekunden tritt ein nachhaltiger Effekt ein, bei schmaleren Komplexen und erkennbaren P-Wellen zeigt sich eine Sinustachykardie von 140/min.

Warum das Adenosin an dieser Stelle und nicht weiter Elektronik oder Amiodaron? Das Behandlungsteam hat sich relativ schnell darauf fest gelegt, dass es sich hier nicht um eine VT handelt, sondern eher um eine SV-Tachykardie, wo auch immer sie her kommt. Da ist mit dem nur wenige Sekunden wirkenden Medikament und dem raschen Eintritt bei einem Patienten, der – wir erinnern uns – bestimmt schon eine halbe Stunde durch die virtuelle Realität gekurvt ist, akut wenig verloren und wir können eine relevante Differentialdiagnose (SVT <=> VT) zumindest bearbeiten. Auch die Leitlinien sehen das als mögliche Option, auch wenn es die VT nicht sicher ausschließt!

Adenosin ist bekanntermaßen ein extrem unangenehmes Medikament, vor allem wenn man eh schon Luftnot hat, also warum muss man das dem Patienten an tun? Zum ersten: Es musste ein schnell verfügbares Medikament sein, was uns akut weiter bringt – oder zumindest könnte. Verapamil als vermutlich bessere Alternative zur Behandlung einer SVT/AVNRT war hier zu riskant, da der Patient ja eh schon instabil und hypoton war, zumal die Wirkdauer des Verapamils erheblich länger ist als die des Adenosins.

Und zweitens: Es ist noch nicht bewiesen, aber zumindest wahrscheinlich, dass es sich am ehesten um eine supraventrikuläre Genese der Tachykardie handelt. In der Akutsituation – wohlgemerkt, bis hierhin waren allenfalls wenige Minuten in unserer Behandlung vergangen – ist das so sicher vertretbar.

Natürlich war unser Behandlungsteam sehr begeistert, dass die akute Situation behoben werden konnte. Nur dem Patienten hatte es wenig Lebensqualität beschert. Weiterhin schwerste Dyspnoe, weiter eine Sättigung unverändert von 50%, weiter eine Tachykardie um 140/min und ein Blutdruck, der knapp an den 90mmHg systolisch kratzte.

Vermutlich war also auch die initiale Tachykardie also nur ein Ergebnis der extremen Dyspnoe und nicht Ursache, wie initial vermutet – und das ist der entscheidende Denkprozess in diesem Fall. Also ist der nächste Schritt naturgemäß die Intubation. Aber leichter gesagt als getan…. Der Patient ist nämlich bei Mundbodenkarzinom voroperiert, natürlich mit postoperativer Nachblutung und ausgeprägter Vernarbung sowie Z.n. Tracheotomie (nicht mehr durchgängig). Das ganze in Kombination mit einer vermuteten Aspiration: Keine schönen Aussichten.

Üblicherweise verwende ich bei praktisch jeder Intubation eines instabilen Patienten den notfallmedizinischen Standard aus Midazolam, Ketamin und Rocuronium in ausreichender Dosierung. Hier hat das Team gemeinsam entschieden, ausnahmsweise ein wenig defensiver vor zu gehen: Wenige mg Midazolam und kumulativ ungefähr 1mg Ketamin/kg KG. Keine Relaxierung, lieber erst mal einen Überblick verschaffen. Die volle Dosierung lag aufgezogen aber am Bett, ebenso wie der komplette Airway-Wagen, inklusive Notfallkoniotomie-Set. Wie sich herausstellen sollte, genau der richtige Ansatz.

 

Wie man an der rasch eintreffenden Absaugung sehen kann, hat das Team – und das muss man ja gerade in solchen Fällen – mit größeren Mengen Nahrungsresten oder Erbrochenem rechnen. Was aber dann im Blickfeld des Videolaryngoskops auftauchte, war dann so überraschend, dass es ein paar Sekunden gedauert hat, bis der Intubator realisiert hat, was da die Intubationsbedingungen so akut verschlechtert hatte. Die Magill-Zange war dann das Ende der Wurst im Hals.

Hättet ihr dann weiter intubiert?

Das Team hat sich für eine NIV entschieden, da der Patient mit Entfernung der Wurst wieder eine suffiziente Spontanatmung und ausreichende Sättigung (>90% innerhalb von Sekunden) hatte. Die rasche Normalisierung aller Vitalparameter inklusive der komplett normalisierten Vigilanz haben unsere Entscheidung dann bestätigt.

Letztendlich bleibt die Frage: Was war nun der initiale Rhyhtmus?

Auch ausgewiesene Experten in der Rhythmologie – also kardiologische Fachärzte mit langjähriger Spezialisierung auf die Rhythmologie – erreichen nur 80% Treffsicherheit bei der Differenzierung VT vs. SVT. Also kann man auch nicht garantieren, was es genau ist. Wir als Behandlungsteam sind aber nahezu sicher, dass es eine supraventrikulären Tachykardie, vermutlich sogar ein Sinusrhythmus ist. Dafür sprechen einige Punkte:

  • LSB-Konfiguration
  • relativ schmaler QRS von 120ms
  • keine „capturebeats“ (Normalkomplexe zwischen den VT-Komplexen)
  • keine fusionbeats (Verschmelzung von VT- und Normalkomplexen)
  • fehlende Konkordanz (Negativ ODER positiv) über den Brustwandableitung
  • negatives Brugada-Zeichen (Beginn des QRS-Komplexes bis zum tiefsten Punkt der S-Zacke > 100ms)
  • negativer Brugada-Algorithmus
Brugada_algorithm

von ecgpedia.org 

  • und: das EKG nach Normalisierung sieht in den relevanten Charakteristika (z.B. Lagetyp) so aus wie das Tachykardie-EKG. Außerdem wirkt Adenosin nicht nur am AV-Knoten bzw. der Überleitung sondern auch bei VTs und auf den Sinusknoten.

Und wieso Sinusrhythmus? Wenn man genau hinschaut und es ausmisst, sieht man eine regelmäßige, atemabhängige Varianz der RR-Abstände. Und, wie schon gesagt, das Tachykardie-EKG sieht etwas breiter aber sonst ähnlich wie das (zum Eintreffzeitpunkt nicht vorliegende) Ruhe-EKG aus. Und die wichtigste Voraussetzung für eine Sinustachykardie ist erfüllt: der Auslöser. Eine Sinustachykardie ohne triftigen Grund gibt es praktisch nicht, dafür kann das Herz allerdings extrem schnell werden. Die oft zitierte magische Grenze von 150/min (und darüber sei es keine Sinustachykardie mehr) gibt es nicht.

Letztendlich bleibt die Frage, ob die Erkennung und Behandlung der Tachykardie für unsere Patientin überhaupt eine Relevanz hatte. Der entscheidende Schritt ist nämlich zu erkennen, dass das Problem nicht das Herz sondern die Oxygenierung (vulgo die WURST) ist. Wenn man also mit offenen Augen und klarem Konzept ran geht, darunter aber die Entwicklung (oder fehlende Verbesserung) nicht aus den Augen verliert, dann kommt man vermutlich rasch zu den richtigen Schritten. Aber drüber diskutieren, was für ein Rhythmus es war, auch wenn es „nur“ akademisch ist, macht halt doch immer wieder einfach Spass.

Wer noch Anregungen oder andere Meinungen hat, immer gerne: Meldet euch auf Twitter: @_dasFOAM oder @acutePOCUS, oder kommentiert auf Facebook oder auch hier unten.

Wie immer gilt: der Einzelfall entscheidet, die genannten Empfehlungen sind ohne Gewähr, die Verantwortung liegt bei der behandelnden Ärztin bzw. dem behandelnden Arzt. Wie alle unsere Artikel behandelt auch dieser eine notfall- bzw. akutmedizinische Situation, nicht die Versorgung auf Station oder in der Hausarztpraxis.

 

Quellen:

https://first10em.com/2017/09/05/adenosine-svt/

https://lifeinthefastlane.com/cardiovascular-curveball-013/

https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/vt_vs_svt/

Marc Gertsch, Das EKG – Auf einen Blick und im Detail, Springer, 2008 (https://link.springer.com/book/10.1007/978-3-540-79122-5)

http://en.ecgpedia.org/index.php?title=File:Brugada_algorithm.svg

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Apnoeische Oxygenierung Teil 2

Wie versprochen sollte ein zweiter Teil zum Thema apnoeische Oxygenierung nach Vorstellung der prinzipiellen Prozedur folgen. Als Diskussionsgrundlage und tolle Übersicht über den aktuellen Stand der Forschung konnte ich keinen besseren Posts als Rory Spiegels von EMNerd finden. Dementsprechend im Folgenden eine freie Übersetzung seines Beitrags, natürlich mit freundlicher Genehmigung des Autors.

Der Fall des elementaren Fernbleibens [sic!]

Im Hinblick auf die Vorteile der apnoeischen Oxygenierung wurde bereits viel geschrieben. Mit nur wenig logistischem Aufwand und geringen Kosten können die Voraussetzungen geschaffen werden für die zugrunde gelegten physiologischen Prinzipien. Dadurch erfreut sich diese Technik einer großen Beliebtheit in der Notfall- und Intensivmedizin, auch wenn die vorhandenen Evidenz wenig Grund zur Freude hierzu gibt.

Eine kürzlich in den Annals of Emergency Medicine veröffentlichte Metaanalyse kam zu dem Schluss, dass, verglichen mit der Standardbehandlung, die Anwendung der apnoeischen Oxygenierung mit einer verminderten Hypoxierate einhergeht [1]. Das mag vielversprechend klingen, aber die Vorteile verschwinden, sobald nur Ergebnisse von randomisierten, kontrollierten Studien (RCT) der höchsten Qualität in die Bewertung einfließen. Aktuell sind wir mit einer weiteren RCT konfrontiert, der ENDOA Studie, welche die apnoeische Oxygenierung im Rahmen einer RSI bei Notaufnahmepatienten untersucht hat. Wieder einmal sind die Ergebnisse erstaunlich ernüchternd.

Caputo et al randomisierten 200 Patienten einer Notaufnahme, die einer endotrachealen Intubation mittels RSI bedurften. Die Ergebnisse wurden in Academic Emergency Medicine veröffentlicht [2]. Ausgeschlossen wurden Patienten im Herzkreislaufstillstand oder wenn sich der behandelnde Arzt zu einer Wachintubation entschloss (Anmerkung: Oder falls keine adäquate Präoxygenierung über mindestens 3 Minuten erfolgte, gemäß Standard-RSI-Protokoll). Alle Patienten wurden großzügig präoxygeniert, entweder mittels Sauerstoffmaske mit Reservoir (Non-Rebreather Maske), mit einem Beatmungsbeutel mit PEEP-Ventil und Sauerstoffwandanschluss, oder  mittels BiPAP und einer FiO2 von 100%. Die Patienten der AO-Gruppe (apnoeische Oxygenierung) erhielten zusätzlich 15 l/min O2 über eine normale Nasenbrille sowie nochmals 15 l/min O2 über eine ETCO2 Nasenbrille (Anmerkung: Mit dem Ziel sowohl intra- als auch extranasal O2 anzubieten). Beides wurde während der Präoxygenierungsphase begonnen und über die gesamte Apnoezeit fortgeführt. Zur Minimierung eines möglichen Bias wurden die Ergebnisse der Endpunkte von unabhängigen Beobachtern gesammelt.

Bezüglich des primären Endpunkts, der im Median niedrigsten Sauerstoffsättigung, konnten die Autoren keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen feststellen (AO 92% vs. UC 93%, p=0,08) (Anmerkung: UC – Kontrollgruppe ohne zusätzlichen Sauerstoff). Auch fand sich keine statistisch relevante Differenz in Hinblick auf die Anzahl der Patienten, welche einen Sättigungsabfalla auf <90% bzw. <80% hatten (AO 3% vs. UC 4%). Wieder einmal war es nicht möglich im Rahmen einer qualitativ hochwertigen RCT einen Vorteil der apnoeischen Oxygenierung bei dringlich zu intubierenden Patienten aufzuzeigen. Aber bevor wir das Prinzip der apnoeischen Oxygenierung komplett über Bord werfen, wollen wir die Studie etwas genauer unter die Lupe nehmen.

Betrachtet man die letzten negativen Studienergebnisse, stellt sich die Frage, ob apnoeische Oxygenierung einen echten Stellenwert in der Realität besitzt, oder lediglich eine physiologische, im klinischen Alltag nicht zu bestätigende Täuschung ist? Aber apnoeische Oxygenierung ist mehr als nur eine Gute-Nacht-Geschichte für Intubationsanfänger, in mehreren Studien hat sie sich als effektive Maßnahme erwiesen, um eine adäquate Sauerstoffsättigung zu gewährleisten. In der bekanntesten von Frumin et al wurden sonst gesunde Teilnehmer (Anmerkung: Acht an der Zahl) für einen kleineren elektiven chirurgischen Eingriff mittels Thiopental und Succinylcholin eingeleitet und endotracheal intubiert [3]. Unter Forführung der Relaxierung und Sedierung wurden die Patienten apnoeisch belassen, nur unterstützt durch einen niedrigen Fluss an Sauerstoff, der an den endotrachealen Tubus angeschlossen war (Anmerkung: Der Tubus war an ein Kreisteil angeschlossen, an welchem sich ein Reservoirbeutel befand; dieser leerte sich über die Zeit und wurde dementsprechend immer wieder mit 100% O2 befüllt, dafür waren ungefähr 2-3 Liter alle 15 Minuten notwendig. Zuvor waren alle Patienten für 30 Minuten mit 100% O2 beatmet worden.). Ohne dass es zu einem Abfall der Sauerstoffsättigung kam, konnte bei den Patienten teils eine Apnoezeit von bis zu 50 Minuten erreicht werden. Relativ aktuelle Daten bzgl. eines Systems, welches im Operationssaal Sauerstoff mit einer hohen Flussrate applizieren kann, zeigte ähnliche Ergebnisse [4]. Es gibt sogar Untersuchungen, welche den Gebrauch von Sauerstoff, appliziert über eine einfache Nasensonde mit niedriger Flussrate, unterstützt. Wie schaffen wir es jetzt die Studien, welche die Physiologie hinter der apnoeischen Oxygenierung untermauern, mit denen in letzter Zeit erschienenen, klinisch orientierten, aber negativen Studien unter einen Hut zu bringen? Wie immer ist die Antwort auf die ursprünglich gestellte Frage zurückzuführen.

Die aktuelle Evidenz, welche den Gebrauch der apnoeischen Oxygenierung unter niedriger Flussrate unterstützt, basiert hauptsächlich auf zwei RCTs. Beide wurden im Operationssaal durchgeführt und konnten zeigten, dass apnoeisch applizierter O2 die Zeit bis zur Entsättigung des Patienten verlängern kann. Beide Studien randomisierten Patienten, so dass sie während einer Apnoephase entweder über eine Nasensonde Sauerstoff in niedriger Flussrate bekamen oder eben nicht. Und beide Autorengruppen berichteten, dass bei den Patienten in der Sauerstoffgruppe eine deutlich längere Zeitspanne bis zum Sättigungsabfall zu beobachten war. Verglichen mit der ENDOA Studie waren die Kohorten sehr klein (nur jeweils 30 bzw. 40 Patienten). Und trotz des Mangels an statistischer Power (Teststärke) konnten diese Studien einen deutlich größeren Benefit aufzeigen, als es mit der ENDOA Kohorte möglich war.

Die erste der beiden Studien wurde 2006 von Taha et al in Anesthesia veröffentlicht [5]. Die Patienten wurden randomisiert, präoxygeniert (Anmerkung: 4 tiefe Atemzüge innerhalb von 30 Sekunden über eine dicht sitzende Maske mit 100% O2), narkotisiert und erhielten in der anschließenden Apnoezeit entweder keinen weiteren Sauerstoff oder 5 l/min über eine standardisierte Nasensonde (Anmerkung: Ein 10Fr-Katheter wurde in den Oropharynx aller Patienten vorgeschoben; Distanz ca. Mundwinkel-Tragus). Die Patienten durften solange apnoeisch bleiben bis entweder die SpO2 unter 95% fiel oder bis 6 Minuten vorüber waren, je nachdem was zuerst eintrat. In der Kontrollgruppe fiel die SpO2 im Schnitt nach 3,65 Minuten unter 95%. Im Gegensatz hierzu blieb bei 100% der Patienten mit apnoeischer Oxygenierung innerhalb der 6 Minuten die SpO2 über 95%.

Die zweite Studie von Ramachandran et al, 2010 im Journal of Clinical Anesthesia veröffentlicht, berichtet von ähnlichen Ergebnissen [6]. Die (Anmerkung: Adipösen) Patienten wurden randomisiert, präoxygeniert (Anmerkung: Mindestens 8 tiefe Atemzüge über eine dicht sitzende Maske bei 100% O2), narkotisiert und erhielten während der anschließenden Apnoephase entweder eine Nasenbrille mit 15 l/min O2 oder eben nicht. Die Apnoephase wurde ebenfalls wieder beibehalten bis die Sättigung unter 95% fiel oder aber 6 Minuten vergangen waren. Vergleichbar mit der o.a. ersten Studie war eine deutlich längere und sicherere Apnoezeit bei den Patienten mit apnoeischer Oxygenierung zu erreichen. Die Zeit bis zum Sättigungsabfall unter 95% lag bei 5,29 Miunten vs. 3,49 Minuten. 87,7% der apnoeisch oxygenierten Patienten hatten nach 6 Minuten eine SpO2 von größer als 95% im Vergleich zu lediglich 4,4% in der Kontrollgruppe.

Trotz einer ausreichender Präoxygenierung erhielt jeder Teilnehmer dieser Studien ausreichend Zeit für einen Sättigungsabfall während der Apnoephase, was einen merklichen Unterschied in den SpO2-Werten zwischen den Gruppen zur Folge hatte. Dies steht in direktem Gegensatz zur ENDOA Studie, welche in einer sehr gut organisierten Notaufnahme durchgeführt wurde mit einer stabilen Präoxygenierungsstrategie und einer hohen technisch-manuellen Kompetenz. Dies hatte zur Folge, dass den Patienten durch die zügige Intubation nur sehr wenig Zeit für einen Sättigungsabfall gegeben wurde. Der Großteil der Patienten war bereits nach 60 Sekunden erfolgreich intubiert, 80% nach 80 Sekunden, 90% nach 100 Sekunden und nach spätestens 195 Sekunden waren 100% der Patienten intubiert. Für keinen der Patienten wurden die 3,49 Minuten ausgeschöpft, welche die Kontrollgruppe bei Ramachandran et al benötigte um eine SpO2 von weniger als 95% zu erreichen. Da es sich hierbei um eine praktisch ausgerichtete Studie an kranken Patienten einer Notaufnahme handelte, und es unrealistisch und unethisch ist Patienten so lange apnoeisch zu lassen bis die SpO2 unter 95% fallen würde, ist es eigentlich unmöglich mit dieser Studie einen Vorteil in Hinblick auf eine Verlängerung der sicheren Apnoezeit oder auf eine Verringerung der Anzahl schwerer Sättigungsabfälle, welche generell bei nur sehr wenigen Patienten auftraten, aufzuzeigen.

In erster Linie gibt es einen Widerspruch zwischem dem was wir mit einem statistisch negativen Versuch assoziieren und dem was diese Untersuchung in Wirklichkeit widerlegen kann. Die Frage auf welche wir hoffen eine Antwort zu finden lautet: „Ist apnoeische Oxygenierung im Rahmen einer RSI in einer Notaufnahme in der Lage die Häufigkeit eines klinisch relevanten Sättigungsabfalls und damit die Periintubationskomplikationen und den Tod zu verringern?“ Worauf die Autoren ihre Studie aber auslegten, ist einen Unterschied in der niedrigsten, durchschnittlichen Sauerstoffsättigung aufzuzeigen. Auf den ersten Blick mag das ein schlüssiger Endpunkt sein, aber tatsächlich verfehlt man damit die Chance sich mit der klinisch wirklich bedeutsamen Frage zu befassen.

Die Sinnhaftigkeit, die niedrigste, durchschnittliche Sauerstoffsättigung als Endpunkt zu wählen, haben wir bereits in einem vorangegangenen Beitrag diskutiert; hier nur in Kürze: Hierzu fehlen sowohl die statistische als auch die klinische Aussagekraft und somit kommt eine Studie mit nicht ausreichender Teststärke heraus, um den Effekt der Behandlung in Hinblick auf klinisch wichtige Kennwerte beurteilen zu können. Im Falle der ENDOA Studie war bei derart wenigen Patienten ein klinisch relevanter Sättigungsabfall zu beobachten (nur 16% hatten eine SpO2 von <90% und 3,5% eine SpO2 von <80%), dass es unmöglich ist irgendeinen potentiellen Nutzen der apnoeischen Oxygenierung aufzuzeigen.

Sowohl die FELLOW Studie, als auch die PREOXYFLOW Studie, welche die apnoeische Oxygenierung während einer RSI im Rahmen einer Intensivstation untersuchten, verwendeten ebenfalls die niedrigste SpO2 als primären Endpunkt [7,8]. Und wie ENDOA konnten beiden Studien keinen Unterschied feststellen. Aber im Gegensatz zu ENDOA war es beiden Studien möglich klinisch bedeutsame Endpunkte in ausreichender Größenordnung zu beobachten, um den potentiellen Nutzen der apnoeischen Oxygenierung darlegen zu können. Die FELLOW Studie berichtet von einer absoluten Differenz von 9,2% bei den Patienten mit schwerem Sättigungsabfall (definiert als eine SpO2 von <80%), einem 2,8%igen Unterschied bzgl. Herzkreislaufstillstand während der Intubation und einem 14,2%igen Unterschied bzgl. Krankenhausmortalität (Anmerkung: Pro apnoeische Oxygenerierung). Vergleichbar berichtet die PREOXYFLOW Studie von einem 8,5%igen Anstieg bzgl. schwerer Komplikationen (definiert als ein Sättigungsabfall auf eine SpO2 <80% oder ein kardiovaskulärer Kollaps), einen 1,8%igen Unterschied bzgl. Herzkreislaufstillstand während der Intubation und einen 6,7%igen Unterschied bzgl. Mortalität nach 28 Tagen (Anmerkung: Pro apnoeische Oxygeneriung). Keiner dieser Unterschiede war statistisch signifikant, was u.a. daran liegen könnte, dass die apnoeische Oxygenierung wahrscheinlich keinen Vorteil gegenüber normaler, standardisierter Präoxygenierung bietet. Die andere Möglichkeit ist, dass die Studien bedingt durch eine missverstandene Teststärkenberechnung auf Basis einer klinisch fragwürdigen Variablen nicht dafür ausgelegt waren einen Unterschied in alternativen Endpunkten aufzeigen zu können.

Wenn auch nicht mit absoluter Endgültigkeit, so konnte die ENDOA Studie doch an einem unausgelesenem Patientengut einer Notaufnahme zeigen, dass der Zusatznutzen der apnoeischen Oxygenierung bei Anwendung adäquater Präoxygenierungsstrategien im Rahmen eines gut funktionierenden Systems minimal ist. Nur wenden wir die apnoeische Oxygenierung nicht für ein unausgelesenes Patientengut an. Wenn man uns die erfolgreiche Intubation mit minimalen Verzögerungen für all unsere Patienten garantierten könnte, würde sich der Großteil unserer Vorbereitungen als überflüssig erweisen. Wie die meisten anderen Dinge unserer vorausschauenden Planung, ist auch die apnoeische Oxygenierung im universellen Kontext des seltenen Falls der unerwarteten Schwierigkeit zu verstehen. Und weil der Nutzen für diese Patienten nicht bekannt ist, kann eine Studie mit mangelnder Teststärke, in der so wenig Patienten den gefragten Endpunkt erreicht haben, nicht den potentiellen Benefit der apnoeischen Oxygenierung widerlegen. Hierfür ist eine, statistisch betrachtet, deutlich größere Anstrengung von Nöten.

 

Weitere (FOAM)-Beiträge zu diesem Thema:

Literatur:

  1. Oliveira j e silva L, Cabrera D, Barrionuevo P, et al. Effectiveness of Apneic Oxygenation During Intubation: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Emerg Med. 2017 Jul 13. pii: S0196-0644(17)30582-6. PMID 28712606
  2. Caputo N, Azan B, Domingues R, et al. EmergeNcy Department use of Apneic Oxygenation versus usual care during rapid sequence intubation: A randomized controlled trial (The ENDAO Trial). Acad Emerg Med. 2017. [Epub ahead of print]. PMID 28791755
  3. Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Apneic oxygenation in man. Anesthesiology. 1959;20:789-98. PMID 13825447
  4. Patel A, Nouraei SA. Transnasal Humidified Rapid-Insufflation Ventilatory Exchange (THRIVE): a physiological method of increasing apnoea time in patients with difficult airways. Anaesthesia. 2015;70(3):323-9. PMID 25388828
  5. Taha SK, Siddik-Sayyid SM, El-Khatib MF, et al. Nasopharyngeal oxygen insufflation following pre-oxygenation using the four deep breath technique. Anaesthesia. 2006;61:427-430. PMID 16674614
  6. Ramachandran SK, Cosnowski A, Shanks A, et al. Apneic oxygenation during prolonged laryngoscopy in obese patients: a randomized, controlled trial of nasal oxygen administration. J Clin Anesth. 2010;22:164-168. PMID 20400000
  7. Semler MW, Janz DR, Lentz RJ, et al. Randomized Trial of Apneic Oxygenation during Endotracheal Intubation of the Critically Ill. Am J Respir Crit Care Med. 2016;193(3):273-80. PMID 26426458
  8. Vourc’h M, Asfar P, Volteau C, et al. High-flow nasal cannula oxygen during endotracheal intubation in hypoxemic patients: a randomized controlled clinical trial. Intensive Care Med. 2015;41(9):1538-48. PMID 25869405
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Sinustachykardie – VT – AVNRT – …..?

In die Notaufnahme unseres virtuellen Krankenhauses wird ein schwerst dyspnoeischer Patient gebracht, der wohl aspiriert haben soll. Zur Sicherheit wird er ohne Überwachung rein gebracht – aber immerhin mit Sauerstoff. Die magischen letzten Meter vom RTW in die ZNA, die automatisch alle Patienten immun gegen Zwischenfälle machen, sind ja nun ausreichend bekannt.

Der 82-jährige Patient wird umgehend in die Überwachung übernommen, schnell bevor die (virtuelle) Akutimmunisierung ihre Wirkung verliert. Und auf einmal hat das Team einen immer noch dyspnoeischen Patienten vor sich mit einer Sättigung von 50-60% Prozent unter 15 l/min Sauerstoff, der parallel dazu eine Frequenz von um die 210/min zeigt. 

Und hier ist das EKG:

210.png

Aber was ist das nun?

AVNRT? Sinustachykardie? VT?

Bei Übergabe liegen aktuell folgende Informationen vor: Aspiration beim Abendessen, danach Dyspnoe, keine kardiale Vorerkrankung bekannt, auch sonst anamnestisch nichts, was uns akut weiter helfen würde.

Bevor der Fall und die weitere Entwicklung aufgelöst wird, würden wir uns freuen, von euch Rückmeldungen zu bekommen, worum es sich hier handelt. Auch wir sind nicht so richtig 100% sicher, haben aber eine Ahnung, worum es sich handeln könnte… 

Meldet euch auf Twitter: @_dasFOAM oder @acutePOCUS, oder kommentiert auf Facebook oder auch hier unten. Wir sind gespannt auf die Diskussion!

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Der Sauerstoff sorgt weiter für Wirbel…

Vor einigen Tagen wurden die AMI / STEMI Guidelines der ESC (European Society of Cardiology) aktualisiert. Die kompletten Guidelines finden Sie hier als „free full text“ Paper. Es gibt einige Veränderungen gegenüber den Guidelines von 2012, übersichtlich dargestellt in dieser Grafik:

Bildschirmfoto 2017-08-28 um 16.00.09

Bereits zwei Tage nach Veröffentlichung sorgt jedoch vor allem ein Punkt für rege Diskussionen in den sozialen Netzwerken; die Herabsetzung der Grenze für Sauerstoffgabe von einer SpO2 < 95 % auf nur noch < 90 %. Dies ist ein im Vergleich zu den derzeitigen AHA, ERC und GRC Guidelines (=/< 94 %) nochmals eine Reduzierung von 4 Prozentpunkten. In den ESC Guidelines wird die Sauerstoffgabe beim unkomplizierten AMI sowie STEMI (ohne kardiogenem Schock) erst bei einer SpO2 < 90 % als Grad I Recommendation ausgewiesen. Als Hintergrund werden die AVOID Studie (1) sowie die DETO2X Studie (2, 3) aufgeführt.

Die Kommentare auf den verschiedenen Plattformen im Netz reichen von der sachlichen Kommentierung bis zum gänzlichen Unverständnis für diese Maßnahme. Vielleicht vor allem deshalb weil ein einziger, schon sehr niedriger Grenzwert, von den meisten als eine in Stein gemauerte Grenze zur Gabe von Sauerstoff für alle Patienten interpretiert wird und weil Begriffe wie Hypoxämie und Hypoxie mit ein und der selben Wertigkeit verwendet werden.

Klar zu sein scheint, dass eine Hyperoxie einen Nachteil für den Patienten im Sinne einer Vergrößerung des Infarktareals durch freie Sauerstoffradikale, welche auch noch eine große Affinität zu bereits geschädigten Zellen aufweisen, mit sich bringt. Auch sollte klar sein dass Sauerstoff im systemischen Kreislauf eine vasokontriktive Eigenschaft aufweist.

Der in der ESC Guideline aufgeführte Grenzwert gilt für Patienten mit einem ansonsten unkomplizierten AMI / STEMI welche keine Anzeichen eines kardiogenen Schock aufweisen. Auch die AHA, ERC sowie GRC Guidelines sprechen bei ihren Grenzwerten von Patienten, welche keine Anzeichen einer Hypoxie aufweisen.

Ein erniedrigter SpO2 Wert ist in erster Linie als Zeichen einer Hypoxämie und nicht zwangsläufig einer Hypoxie zu werten. Diese kann daraus resultieren, zeigt sich jedoch durch eine Minderversorgung von Sauerstoff auf zellulärer Ebene an einem Endorgan. Hier würden also z. B. eine Agitation, Verwirrtheit oder andere Bewusstseinsveränderung (Gehirn) oder massive Herabsetzung der Pumpleistung (Herz). Dann hätten wir aber den „unkomplizierten“ AMI / STEMI Patienten bereits verlassen.

Zusammenfassend meine ich persönlich, dass wir das Thema vielleicht nicht ganz so heiß essen sollten wie es oftmals gekocht wird. Klar sollte jedem sein, dass Sauerstoff ein Medikament wie jedes andere auch ist. Es verfügt somit über eine gewünschte Wirkung aber auch über Nebenwirkungen, die wir im Hinterkopf haben sollten. Keine der erwähnten Guidelines fordert einen Patienten mit offensichtlichen und schweren Hypoxiezeichen im Sauerstoffmangel „verdursten“ zu lassen. Die Grenzwerte dienen vielmehr als Zielvorgaben, auf die wir unsere Patienten einstellen sollten, sofern sie dies medizinisch vertragen. Und sie sollten uns daran erinnern, dass die Zeiten einer provisorischen Sauerstoffgabe mit 15l/min bei jedem Infarktpatienten definitiv vorbei sind!

Soweit wie es ärztlicher Kollege im Spaß kommentiert hat, wird und sollte es sicherlich nicht kommen: „….wenn das so weitergeht, müssen STEMI-Patienten bald in die Druckkammer und auf 8000 m behandelt werden“.

 


(1) Air Versus Oxygen in ST-Segment Elevation Myocardial InfarctionDion StubKaren SmithStephen BernardZiad NehmeMichael StephensonJanet E. BrayPeter CameronBill BargerAndris H. EllimsAndrew J. TaylorIan T. Meredith and David M. Kaye on behalf of the AVOID Investigators  https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014494 

(2) DETermination of the role of OXygen in suspected Acute Myocardial Infarction trial Hofmann, Robin et al. American Heart Journal , Volume 167 , Issue 3 , 322 – 328

(3) Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction. Hofmann, Robin et al. NEJM, August 28, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1706222

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Neues aus FOAM´s world #5

Soziale Medien (SoMe) spielen inzwischen weltweit für die medizinische Weiterbildung eine große Rolle. #dasFOAM möchte ein Teil davon sein. Wir beschäftigen uns damit, frei verfügbare medizinische Lehrinhalte (FOAMed = Free Open Acess Medical EDucation) in Deutschland bekannt zu machen und unserer eigenen Inhalte zu verbreiten. Aus diesem Grund wollen wir in regelmäßigen Abständen auch berichten, welche Themen national und international in der Notfall- und Intensivmedizin als FOAM verfügbar sind und unlängst besprochen wurden. Dazu wollen wir monatlich eine Zusammenfassung von interessanten Podcasts, Blogs oder auch Tweets der jüngere Zeit liefern.

Auch wenn im Bereich FOAM die SoMe bei weitem diese Nase vorne haben, gibt es doch auch hin und wieder sehr gute Artikel in den Print Medien welche als „free open access“ zur Verfügung stehen. Zwei davon möchten wir Euch heute empfehlen:

  • Ganz aktuell (08/17) ist der Artikel mit dem Titel „EmergeNcy Department use of Apneic Oxygenation versus usual care during rapid sequence intubation: A randomized controlled trial (The ENDAO Trial)“ welcher im Academic Emergency Medicine Journal erschienen ist. Es handelt sich hierbei um die wohl erste randomisierte Untersuchung zum Thema ApOx in einer Notaufnahme. Leider verspricht das Ergebnis nicht das was sich viele wohl von dieser Maßnahme erhofft haben. Man muss allerdings auch sagen dass die Probantenzahl mit 100 relativ gering angesiedelt war. Sehr interessant ist auch das von J. C. Sakles (Twitter: @JohnCSakles) hierzu verfasste Editorial welches derzeit (vom 17.08.17 für 50 Tage) auch frei zur Verfügung steht. Quintessenz beider Artikel: ApOx mit bis zu 15 l/min bringt nicht immer nachweislich das was wir uns versprechen, was nicht heißt dass nicht verschiedene Patienten davon profitieren können. In erster Linie steht eine suffiziente Präoxygenierung im Vordergrund. (JG)
Bildschirmfoto 2017-08-17 um 18.12.05

Kurze Zusammenfassung der Aussage seines Editorials (von J.C.Sakles) in einem Tweetverlauf

 

  • Der zweite „free open access“ Artikel mit dem Prädikat lesenswert wurde im März diesen Jahres im African Journal of  Emergency Medicine veröffentlicht und befasst sich mit der Thematik Wirbelsäulentrauma und Immobilisation; passt also ganz gut zum gerade hier auf dieser Seite veröffentlichten Post zu dieser Thematik. Das Paper „Cervical collars and immobilisation: A South African best practice recommendation“ befasst sich mit den Süd Afrikanischen Guidelines zur Ruhigstellung der Wirbelsäule welche vor allem dadurch herausstechen dass sie als bisher einzige die Anwendung von „hard collars“ eindeutig nicht empfehlen, Eine in Deutsch gehaltene Zusammenfassung des Papers ist auf dem FOAM Rettungsdienst Blog erschienen. (JG)
  • FOAMina macht Sommerurlaub, da bleibt uns nur den Kollegen eine schöne Zeit und gute Erholung zu wünschen! (FL)
  • news-papers.eu macht nie Urlaub, Michel kennt so was gar nicht…
    Die Kollegen weisen auf den im Oktober anstehenden Lifemed-Kongress  hin, der von der ZNA der Uniklinik Leipzig organisiert wird und sich mittlerweile gut etabliert hat. Besonders weil da für jeden was dabei ist, vom Rettungsdienst bis Oberarzt und zur Triage-Pflegekraft. Wird sicher eine spannende Veranstaltung mit sehr illustren Gästen. (FL)
  • Ein weiterer exzellenter Beitrag auf news-papers.eu kommt von Jürgen Knapp aus Bern, der sich mit dem Kind mit hohem Fieber befasst hat. Das von den Erwachsenen bekannte LUCCASS-Akronym erklärt und verwendet er hier für ein (fiktives) Kind und wie er zur Lösung kommt. Verständlich wird die Therapie der kleinen Patientin erklärt, ebenso wie weitere Konsequenzen aus dem Fall (mehr wollen wir hier nicht verraten…) (FL)
  • Einen interessanten Aspekt der manuellen Beatmung mit der Maske greifen die Kollegen von resus.me auf: Per Bredmose, in der Twitter-Welt bekannt als Viking One, hat die alte Technik der Kopf-Rotation zur Verbesserung der Beatmungssituation erklärt, das Ganze ergänzt um einen Kommentar von Chris Nickson. Prädikat unbedingt lesenswert! (FL)
  • Und der großartige Sceptics guide to emergency medicine hat eine deutsche Ausgabe, die Ilja Osthoff übersetzt und moderiert. Hier lohnt sich immer ein Blick, nicht zuletzt wegen unseres aktuellen Trauma-Artikels von Urban: In diesem Beitrag seziert er die Evidenz bezüglich der Polytraumaspirale im Gegensatz zu der selektierten Bildgebung anhand eines aktuellen Artikels. Absolut lohnend, wie auch die anderen, teils sehr humorvollen Artikel. (FL)
#FOAM deutsch

Apnoeische Oxygenierung Teil 1

In den letzten Wochen wurde bedingt durch aktuelle Publikationen wieder vermehrt über das Prinzip der Apnoeischen Oxygenierung (ApOx) gesprochen und geschrieben. Aufgrund dessen möchte ich dieses Thema in mehreren Posts aufgreifen. Heute soll es dabei um eine kurze Einführung gehen, im Sinne was prinzipiell dahintersteht und wie es durchgeführt werden kann.

Was ist es?

ApOx beschreibt einen Prozess, in welchem ein apnoeischer Patient einen konstanten Sauerstofffluss erhält, ohne dabei ventiliert zu werden. Ziel ist es die sichere Apnoezeit verlängern zu können, um genügend Zeitreserven bei einem unerwarteten Intubationsproblem zu haben. In der Notaufnahme wird dies in der Regel derat durchgeführt, indem kurz vor dem Intubationsprozess über eine Nasenbrille, welche bereits zuvor angelegt worden ist, mindestens 15l/min Sauerstoff verabreicht werden. Während ein wacher Patient diese Flussrate eher nicht tolerieren wird, spielt das bei einem sedierten Patienten keine Rolle.

Wie funktioniert es?

Das Konzept beruht auf der Überlegung, dass während der Apnoezeit weniger CO2 vom Blut in die Alveolen gelangt (~10ml/min) als Sauerstoff von den Alveolen ins Blut aufgenommen wird (~250ml/min). Dies hat zur Folge, dass ein negativer „Partialdruckgradient“ den Sauerstoff vom Pharynx in die Lungen „saugt“, wo er dann ins Blut aufgenommen werden kann.

Gibt es hierfür Evidenz?

Auch wenn die ersten Versuche bereits mehr als 60 Jahre zurückliegen, hat diese Technik den meisten Aufwind, insbesondere in der Social Media Gemeinschaft, seit der Publikation von Weingart und Levitan von 2012 [1] bekommen. Sie wurde u.a. mit dem Mnemonik „NO DESAT“ (Nasal Oxygen During Efforts at Securing A Tube) [2] umschrieben. In einer der ersten Studien aus dem Jahre 1959 [3] an 8 elektiv intubierten und relaxierten sowie sonst gesunden Patienten, konnte trotz fehlender Ventilation ein Abfall der Sättigung über bis zu 53 Minuten verhindert werden, indem ein konstanter O2-Fluss an den endotrachealen Tubus angeschlossen wurde. Dies wurde allerdings mit einer massiven respiratorischen Azidose (niedrigster gemessener pH 6,72 bei einem paCO2 von 250mmHg) erkauft. Bei den zumeist relativ kranken Notaufnahmepatienten können wir sicherlich nur ein wenig Extrazeit gewinnen, aber bei einem Intubationsversuch kann jede Sekunde mehr von Bedeutung sein.

Auf die unterschiedlichen Ergebnisse der letzten Publikationen und deren Bedeutung für das Prinzip der apnoeischen Oxygenierung wird in folgenden Posts ausführlicher eingegangen werden.

 

Literatur:

[1] Weingart S et al. Preoxygenation and prevention of desaturation during emergency airway management. Ann Emerg Med. 2012 Mar;59(3):165-75.e1. PMID: 22050948

[2] Levitan R. NO DESAT! Nasal oxygen during efforts securing a tube. Emergency Physicians Monthly. December 9, 2010. http://epmonthly.com/article/no-desat/ abgerufen am 18.08.2017

[3] Frumin MJ et al. Apneic oxygenation in man. Anesthesiology. 1959 Nov-Dec;20:789-98. PMID: 13825447

 

#FOAM deutsch

Rückenschmerz. Oder etwa nicht?

Ein junger Mann stellt sich am helllichten Werktag in der Notaufnahme vor. Die Akte des Patienten mit den vermutlich weltweit bekannten Post-it’s mit der Diagnose drauf kündigt einen jungen, 28-jährigen Mann an, der „Rückenschmerzen“ habe, und das schon seit 10 Tagen. Irgendwann vor 2 oder 3 Wochen hatte er mal eine Bronchitis, jetzt aber habe er seit 10 Tagen Rückenschmerzen.

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Photographed by: Tim Bartel * dual licensed {{cc-by-sa-2.0}} {{GFDL}}

Ernsthaft? Donnerstag mittag wegen Rückenschmerzen?

Und jetzt geht eine Alarmglocke bei mir an, für die ich keine Evidenz habe, aber die ich mir antrainiert habe und die schon ganz oft hilfreich war: Wenn ich bei dem Blick auf die Akte denke, was soll denn der Mist schon wieder, schaue ich besonders genau und kritisch hin.

Und auch bei diesem Patienten sollte es weiter helfen. Der schlanke, relativ große Patient kommt nämlich um die Ecke in mein Ambulanzzimmer und sieht richtig krank aus. Und Rückenschmerzen hat er sicher nicht. Er hat im Bereich der linken Thoraxhälfte starke Schmerzen, einen ausgeprägten Leistungsknick vor 10 Tagen gehabt und eine relevante Dyspnoe. Der ist richtig krank!

Was sind also die red flags in diesem Falle, die Diagnosen, die unbedingt ausgeschlossen werden müssen?

Klar, ein Klassiker, die Differentialdiagnose des Thoraxschmerzes:

  • Herzinfarkt
  • Lungenembolie
  • Aneurysma/Dissektion
  • Pneumothorax
  • Mediastinitis/Ruptur
  • Lungenentzündung
  • harmlosere Ursachen

Und mit der Anamnese ist natürlich der Pneumothorax suggestiv. Also, Ultraschall raus geholt und die Lunge angeschaut, und man sieht sofort auf der linken Seite eine komplett fehlende Atemexkursion (Lungengleiten, hier ein Beispiel über Youtube):

Offensichtlich ein Pneumothorax, theoretisch ist damit der Rest nicht vom Tisch aber doch extrem unwahrscheinlich: gerade angesichts der risikoarmen und untypischen Anamnese. Und schließlich bekommt der Patient noch ein Röntgen Thorax:

pneu.png

Und was kann man erkennen? Den ausgedehnten Pneu, der schon im Sono offensichtlich war.

Was wäre der nächste Schritt?

  • Thoraxdrainage?
  • Pleuradrainage?
  • Punktion und Absaugen der Luft?
  • stationäre Aufnahme?
  • ambulantes Führen?

 

Stellvertretend für die verschiedenen Empfehlungen sei hier der Entscheidungsbaum der britischen Thoraxgesellschaft aufgeführt:

pneu baum

Und die Empfehlung ist für den ersten Spontanpneumothorax klar:  Luft absaugen und da langt schon eine klassische Flexüle! Wenn es dem Patienten dann besser geht und das sich auch im Bild nachweisen lässt (in unserem Fall war über weite Teile der Lunge wieder ein normales Lungengleiten nachweisbar), kann der Patient nach Hause – vorausgesetzt es werden nicht mehr als 2,5l (nach anderen Quellen auch bis 4 Liter) abgezogen. Verlaufskontrolle in einigen Wochen, und der Patient ist optimal behandelt. Grundsätzlich gilt natürlich den Patienten pneumologisch an zu binden, aber das hat natürlich Zeit.

Wir haben uns in diesem Fall angesichts des ausgeprägten Befundes ein ganz klein wenig anders entschieden: wir haben ihm eine Drainage mit Heimlich-Ventil (kommerzielle Seite, keine Unterstützung unsererseits, allerdings leicht verständliches Bildmaterial) verpasst, die er problemlos ambulant tragen konnte. 24h nach Komplettremission (ich kann hier den Verlaufsultraschall nur empfehlen, kein CT der Welt kann nach meinem Wissen Schaum in der Pleura darstellen….) kam das Ding raus, und der Patient lebte glücklich bis an sein Lebensende und hatte nie wieder Luftnot.

Oder doch?

 

Fortsetzung folgt….

 

 

 

 

 

 

#dasInterview#dasSMACC#FOAM deutsch

#dasFoam das Interview

Wir haben alle schon von Chris Nickson, Roger Harris, Oli Flower, von Ashley Liebig oder Victoria Brazil gehört. Namen, die in der englischsprachigen FOAM-Gemeinschaft eine wichtige Rolle spielen. Doch wer sind diese Menschen? Auf dem dasSMACC ist es mir gelungen, mit einigen von ihnen ein kurzes Interview zu führen, sie erklären darin kurz woher sie kommen, was für eine Ausbildung sie haben, wie sie zu FOAMed gekommen sind und was für eine Motivation sie antreibt. Zusätzlich habe ich sie noch gefragt ob sie uns, der noch recht jungen deutschsprachigen FOAMed-Gemeinschaft, irgend etwas sagen wollen, ob sie Empfehlungen an uns haben. Die Fragen waren für alle gleich.

Die Interviews sind wörtliche Transkriptionen, die ich hier im Original und in der Übersetzung veröffentlichen werde. Die Interviews wurden zum Teil mit dem Handy aufgenommen, dementsprechend ist die Qualität ausbaufähig. Wir arbeiten noch an einer Möglichkeit auch die Aufnahmen selber hier zu veröffentlichen.

Und nun das erste Interview, das ich bei dasSMACC mit Chris Nickson führen durfte:

1) Wie heißt du, wo kommst du her und was machst du beruflich?

Also, ich heiße Chris Nickson. Ich bin sowohl Notfall- als auch Intensivmediziner. Ich bin ein Neuseeländer der in Melbourne, Australien lebt und ich arbeite dort im Alfred Krankenhaus auf der Intensivstation.

2) Wie bist du zu FOAMed und SMACC gekommen / ist das dein erstes SMACC?

Also das ist meine Geschichte: Ich denke, ich war von Anfang an dabei. Ich habe damit angefangen Blogs und ähnliche Beiträge zu verfassen. Dabei ging es mir zuerst darum, selber zu lernen. Zu der Zeit war ich Assistenzarzt in klinischer Toxikologie, ein Fach mit dem man nicht so oft zu tun hat. Und ich dachte ich habe dieses tollen Ausbilder und Mentoren. Ich fing an Fälle zu sammeln und ähnliches und teilte das mit andern. Einer meiner wichtigsten Mentoren war Mike Cadogan, der lifeinthefastlane.com gegründet hat und wir haben uns zusammen getan und wurden so zum lifeinthefastlane-Team. Das wahr so ungefähr vor 8 Jahren.

3) Worauf begründet sich deine Motivation für FOAMed?

Ursprünglich war es für mich selber zum lernen, aber auch um einiges von dem was ich gelernt hatte mit anderen zu teilen. Wie sich herausgestellt hat, bringt das viele Vorteile. Man fängt an auch von seinen Freunden und Kollegen zu lernen. Und aus dieser Idee heraus wurde SMACC geboren. Zusammen mit Roger Harris und Oli Flower bin ich einer der Initiatoren von SMACC und der foamed-Bewegung. Diese virtuelle Gemeinschaft wurde immer größer und wir schufen dafür eine reale, physikalische Begegnungsstätte und irgendwie verselbstständigte sich das alles und wurde zu dem was es heute ist.

4) Wenn du einen Vortrag hattest, könntest du bitte das Thema und die Kernbotschaft zusammenfassen?

(Anmerkung: Entfällt)

5) Denkst du, dass FOAMed die Zukunft bedeutet? Wenn ja, warum? Wenn nein, warum?

Ja, ich denke es wird auf jeden Fall eine Zukunft haben und wird zweifelsfrei einen wichtigen Platz darin einnehmen. Aber ich denke es geht da vor allem darum, dass Wissen frei verfügbar sein muss. Jeder verbindet Wissen und wir sehen immer mehr die Kraft die in dieser Verbindung und in der Vernetzung von verschiedenen Menschen in der ganzen Welt hat. Zusammenarbeit ist das, was SMACC eigentlich ausmacht. Aber da ist mehr als FOAM. FOAM ist nur eine Ergänzung in der medizinischen (Aus- und Weiter-) Bildung. Wir machen alle bald schon andere Dinge die gut sind im Bereich der medizinischen Bildung. Man braucht einen bedside Mentor (Anmerkung: Einen direkt verfügbaren Mentor/Ausbilder). Es ist gut Dinge/ Ideen aus FOAM zu nehmen, über dieses Dinge dann mit eigenen Experten zu besprechen und zusehen, ob die Dinge in der eigenen Umgebung funktionieren und sie in den eigenen Kontext zu bringen.

6) Gibt es irgendetwas, was du der deutschen FOAMed-Gemeinschaft sagen, mitgeben möchtest?

Ja gerne! Einer der Gründe warum wir SMACC nach Deutschland gebracht haben ist, dass wir wirklich gerne mehr Europäer sehen würden, die sich in der FOAM-Gemeinschaft beteiligen. Und wir würden gerne mehr Deutsche aktiv sehen, vor allem vor dem Hintergrund, dass in Deutschland gerade eine ganz neue Spezialisierung in der Notfallmedizin stattfindet. Und wir würden uns freuen, wenn dieses Konzept der Verknüpfung von Notfallmedizin und Intensivmedizin erfolgreich ist. Also, beteilige dich, es hängt ganz davon ab, was du hinein tust. Und es wird hoffentlich, du weißt, du lernst, du teilst dein Wissen und wirst inspiriert ein besserer Arzt zu sein und dich besser um deine Patienten zu kümmern. Mach es einfach!

Und hier im Original:

1) What’s your name, where are you from and what’s your profession?

So, my name is Chris Nickson, I‘m a dual trained emergency physician and intensivist. I’m a New Zeelander who lives in Melbourne, Australia, and work at the Alfred intensive care unit there.

2) How did you come to FOAMed and SMACC / is this your first SMACC?

So, my story is – I guess I was there at the beginning. I first started writing blogs and things like that more for my own learning when I was a toxicology registrar. So clinical toxicology is not something people get exposed to very often. And I thought I had these great teachers and mentors. I start sorting some cases and stuff like that and share that with other people. And one of my key mentors was Mike Cadogan, and he founded the original lifeinthefastlane.com and then we joint together to become basically the lifeinthefastlane team. And so that was probably 8 years ago or something like that.

3) What is yor motivation of doing FOAMed?

The motivation to do FOAMed is: originally it was much for my own learning and also just sharing some of the things I was learning with other people. And it turns out that that’s very powerful. And then you can start learning from your other friends and colleagues. And SMACC really grew out of that. So together with Roger Harris and Oli Flower I was one of the originators of SMACC and that kind of an idea we had, this virtual community grown up and we have a physical meeting place for and then it come a kind of crazy.

4) If you had a talk, could you please state the theme and the keypoint(s)?

(Anmerkung: Enfällt)

5) Do you think FOAMed is the future and if yes: Why? And if not: Why not?

Yeah, so I think it definitely is gone be part of the future and it will be, no doubt, involved. But I think this is idea that facts is basically free. Anyone connects information and increasingly we gone see the power of these connections with different people around the world. Collaboration, that’s how something like SMACC is actually accrued. But this gone be more to them foam. Foam is just an adjunct medical education. We soon gone do other things: simulation, and all the other stuff that good in medicine. You need a bedside mentor. It’s good to take stuff you’ve got from foam, talk about it with the experts you’ve got, see whether it works in your own environment, put it in context.

6) Anything you would like to say / advise to the German FOAMed-community?

Yes, so definitely: So one of the reasons we brought SMACC to Germany is we really think we like to see more Europeans get involved in the foam community and we loved to see more Germans get involved and in particular we are at the birth of a whole specialty in Germany and we want to see this concept of emergency medicine in the interface with critical care really take off. So get involved, it is whatever you put into it. And, it will hopefully, you know, you learn, you share stuff and be inspired to be better doctors, take better care of your patients. Just do it!