Wenn ich die Rückmeldungen so anschaue, tendierten die meisten Meinungen eher zu VT und wären dem pragmatischen Grundsatz gefolgt: VT behandeln, dann macht man auch nicht viel falsch, weil ein instabiler Rhythmus unabhängig von der Genese initial meist gleich behandelt wird.
Wie ist es aber mit diesem Patienten weiter gegangen?
Wir erinnern uns: Es liegt ein schwer dyspnoeischer, hoch instabiler Patient vor uns. Schnell zu erfassen, ob ein Patient relevant krank ist oder nicht, darin sind wir ja nun als Notfallmediziner nachweislich gut. Auch wenn das in diesem Fall nicht ganz so schwer war. Er ist sehr tachykard, darunter dyspnoeisch, also ist die Indikation zur elektrischen Therapie schnell gestellt. Zur Abschirmung gibt es noch ein wenig Ketamin und dann Strom. Drei mal. Nur leider ohne Erfolg. Eine kurze Reduktion der Frequenz mit etwas schmaleren Komplexen für wenige Schläge und sofort klettert die Frequenz wieder auf die stabilen 210/min.
Als nächsten Schritt entscheidet sich das Team bei regelmäßiger (wichtig!), „relativ schmaler“ Tachykardie für 10mg Adenosin i.v., und innerhalb von wenigen Sekunden tritt ein nachhaltiger Effekt ein, bei schmaleren Komplexen und erkennbaren P-Wellen zeigt sich eine Sinustachykardie von 140/min.
Warum das Adenosin an dieser Stelle und nicht weiter Elektronik oder Amiodaron? Das Behandlungsteam hat sich relativ schnell darauf fest gelegt, dass es sich hier nicht um eine VT handelt, sondern eher um eine SV-Tachykardie, wo auch immer sie her kommt. Da ist mit dem nur wenige Sekunden wirkenden Medikament und dem raschen Eintritt bei einem Patienten, der – wir erinnern uns – bestimmt schon eine halbe Stunde durch die virtuelle Realität gekurvt ist, akut wenig verloren und wir können eine relevante Differentialdiagnose (SVT <=> VT) zumindest bearbeiten. Auch die Leitlinien sehen das als mögliche Option, auch wenn es die VT nicht sicher ausschließt!
Adenosin ist bekanntermaßen ein extrem unangenehmes Medikament, vor allem wenn man eh schon Luftnot hat, also warum muss man das dem Patienten an tun? Zum ersten: Es musste ein schnell verfügbares Medikament sein, was uns akut weiter bringt – oder zumindest könnte. Verapamil als vermutlich bessere Alternative zur Behandlung einer SVT/AVNRT war hier zu riskant, da der Patient ja eh schon instabil und hypoton war, zumal die Wirkdauer des Verapamils erheblich länger ist als die des Adenosins.
Und zweitens: Es ist noch nicht bewiesen, aber zumindest wahrscheinlich, dass es sich am ehesten um eine supraventrikuläre Genese der Tachykardie handelt. In der Akutsituation – wohlgemerkt, bis hierhin waren allenfalls wenige Minuten in unserer Behandlung vergangen – ist das so sicher vertretbar.
Natürlich war unser Behandlungsteam sehr begeistert, dass die akute Situation behoben werden konnte. Nur dem Patienten hatte es wenig Lebensqualität beschert. Weiterhin schwerste Dyspnoe, weiter eine Sättigung unverändert von 50%, weiter eine Tachykardie um 140/min und ein Blutdruck, der knapp an den 90mmHg systolisch kratzte.
Vermutlich war also auch die initiale Tachykardie also nur ein Ergebnis der extremen Dyspnoe und nicht Ursache, wie initial vermutet – und das ist der entscheidende Denkprozess in diesem Fall. Also ist der nächste Schritt naturgemäß die Intubation. Aber leichter gesagt als getan…. Der Patient ist nämlich bei Mundbodenkarzinom voroperiert, natürlich mit postoperativer Nachblutung und ausgeprägter Vernarbung sowie Z.n. Tracheotomie (nicht mehr durchgängig). Das ganze in Kombination mit einer vermuteten Aspiration: Keine schönen Aussichten.
Üblicherweise verwende ich bei praktisch jeder Intubation eines instabilen Patienten den notfallmedizinischen Standard aus Midazolam, Ketamin und Rocuronium in ausreichender Dosierung. Hier hat das Team gemeinsam entschieden, ausnahmsweise ein wenig defensiver vor zu gehen: Wenige mg Midazolam und kumulativ ungefähr 1mg Ketamin/kg KG. Keine Relaxierung, lieber erst mal einen Überblick verschaffen. Die volle Dosierung lag aufgezogen aber am Bett, ebenso wie der komplette Airway-Wagen, inklusive Notfallkoniotomie-Set. Wie sich herausstellen sollte, genau der richtige Ansatz.
Wie man an der rasch eintreffenden Absaugung sehen kann, hat das Team – und das muss man ja gerade in solchen Fällen – mit größeren Mengen Nahrungsresten oder Erbrochenem rechnen. Was aber dann im Blickfeld des Videolaryngoskops auftauchte, war dann so überraschend, dass es ein paar Sekunden gedauert hat, bis der Intubator realisiert hat, was da die Intubationsbedingungen so akut verschlechtert hatte. Die Magill-Zange war dann das Ende der Wurst im Hals.
Hättet ihr dann weiter intubiert?
Das Team hat sich für eine NIV entschieden, da der Patient mit Entfernung der Wurst wieder eine suffiziente Spontanatmung und ausreichende Sättigung (>90% innerhalb von Sekunden) hatte. Die rasche Normalisierung aller Vitalparameter inklusive der komplett normalisierten Vigilanz haben unsere Entscheidung dann bestätigt.
Letztendlich bleibt die Frage: Was war nun der initiale Rhyhtmus?
Auch ausgewiesene Experten in der Rhythmologie – also kardiologische Fachärzte mit langjähriger Spezialisierung auf die Rhythmologie – erreichen nur 80% Treffsicherheit bei der Differenzierung VT vs. SVT. Also kann man auch nicht garantieren, was es genau ist. Wir als Behandlungsteam sind aber nahezu sicher, dass es eine supraventrikulären Tachykardie, vermutlich sogar ein Sinusrhythmus ist. Dafür sprechen einige Punkte:
- LSB-Konfiguration
- relativ schmaler QRS von 120ms
- keine „capturebeats“ (Normalkomplexe zwischen den VT-Komplexen)
- keine fusionbeats (Verschmelzung von VT- und Normalkomplexen)
- fehlende Konkordanz (Negativ ODER positiv) über den Brustwandableitung
- negatives Brugada-Zeichen (Beginn des QRS-Komplexes bis zum tiefsten Punkt der S-Zacke > 100ms)
- negativer Brugada-Algorithmus
- und: das EKG nach Normalisierung sieht in den relevanten Charakteristika (z.B. Lagetyp) so aus wie das Tachykardie-EKG. Außerdem wirkt Adenosin nicht nur am AV-Knoten bzw. der Überleitung sondern auch bei VTs und auf den Sinusknoten.
Und wieso Sinusrhythmus? Wenn man genau hinschaut und es ausmisst, sieht man eine regelmäßige, atemabhängige Varianz der RR-Abstände. Und, wie schon gesagt, das Tachykardie-EKG sieht etwas breiter aber sonst ähnlich wie das (zum Eintreffzeitpunkt nicht vorliegende) Ruhe-EKG aus. Und die wichtigste Voraussetzung für eine Sinustachykardie ist erfüllt: der Auslöser. Eine Sinustachykardie ohne triftigen Grund gibt es praktisch nicht, dafür kann das Herz allerdings extrem schnell werden. Die oft zitierte magische Grenze von 150/min (und darüber sei es keine Sinustachykardie mehr) gibt es nicht.
Letztendlich bleibt die Frage, ob die Erkennung und Behandlung der Tachykardie für unsere Patientin überhaupt eine Relevanz hatte. Der entscheidende Schritt ist nämlich zu erkennen, dass das Problem nicht das Herz sondern die Oxygenierung (vulgo die WURST) ist. Wenn man also mit offenen Augen und klarem Konzept ran geht, darunter aber die Entwicklung (oder fehlende Verbesserung) nicht aus den Augen verliert, dann kommt man vermutlich rasch zu den richtigen Schritten. Aber drüber diskutieren, was für ein Rhythmus es war, auch wenn es „nur“ akademisch ist, macht halt doch immer wieder einfach Spass.
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Wie immer gilt: der Einzelfall entscheidet, die genannten Empfehlungen sind ohne Gewähr, die Verantwortung liegt bei der behandelnden Ärztin bzw. dem behandelnden Arzt. Wie alle unsere Artikel behandelt auch dieser eine notfall- bzw. akutmedizinische Situation, nicht die Versorgung auf Station oder in der Hausarztpraxis.
Quellen:
https://first10em.com/2017/09/05/adenosine-svt/
https://lifeinthefastlane.com/cardiovascular-curveball-013/
https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/vt_vs_svt/
Marc Gertsch, Das EKG – Auf einen Blick und im Detail, Springer, 2008 (https://link.springer.com/book/10.1007/978-3-540-79122-5)
http://en.ecgpedia.org/index.php?title=File:Brugada_algorithm.svg
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