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Das BRASH-Syndrom

Bedingt durch die Eintageskonferenz Essentials of EMCrit flogen am 31.01.2018 zahlreiche Tweets zum Thema Hyperkaliämie, Ringer-Laktat, NaCl 0,9% und BRASH-Syndrom durch den Äther. Und somit ist es nach langen Versprechungen und ausführlicher Vorarbeit heute endlich auch bei uns soweit, dass das BRASH-Syndrom, bereits 2016 von Josh Farkas auf PulmCrit vorgestellt, heute auf unserer Tagesordnung steht. Wie immer als freie, transkribierte Übersetzung und natürlich mit freundlicher Genehmigung des Autors.

Einleitung

Hierbei handelt es sich um eine meiner Lieblingsdiagnosen. Wenn man zum ersten Mal damit in Kontakt kommt, erscheint die Gesamtkonstellation verwirrend und die Behandlung schwierig zu sein [1]. Tatsächlich kann es sein, dass der ALS-Algorithmus zur Bradykardie bei diesen Patienten nicht greift. Allerdings ist diese Störung, wenn man sie einmal verstanden hat, einfach zu behandeln und im Allgemeinen erholen sich die Patienten wieder relativ rasch.

Pathophysiologie und Definition

Das BRASH-Syndrom ist als Kombination der folgenden Punkte definiert:

  • Bradykardie
  • Renale Insuffizienz / Versagen
  • AV-Knoten Blockade: β-Blocker, Verapamil oder Diltiazem [2]
  • Schock
  • Hyperkaliämie

Das Syndrom entwickelt sich aufgrund eines Teufelskreis, bedingt durch die bestehende Medikation, eine Hyperkaliämie und das renale Versagen (vgl. Abbildung 1). Das Nierenversagen verursacht eine Hyperkaliämie und führt ggf. zu einer Akkumulation von AV-Knoten-Blockern (z.B. Metoprolol oder Verapamil). In Kombination mit den AV-Knoten-Blockern verursacht und verstärkt die Hyperkaliämie eine Bradykardie und Hypoperfusion, welche wiederum durch die verminderte renale Durchblutung das Nierenversagen weiter vorantreibt.

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Abb. 1: Das BRASH-Syndrom und sein Circulus vitiosus

Der pathophysiologische Schlüssel zum BRASH-Syndrom ist das Problem, dass eine Hyperkaliämie synergistisch mit AV-Knoten-Blockern eine Bradykardie verursachen kann [(Hegazi et al 2012Letavernier et al 2006 und Bonvini et al 2006]. Untersuchungen an Hunden konnten hierfür einen Beweis erbringen [Nugent et al 1984 und Jolly et al 1991].

Evidenz & das BRASH-Syndrom als eigene diagnostische Entität

Fälle dieser Art wurden bereits von einigen Autoren beschrieben (vgl. Abbildung 2) [3]. Nichtsdestotrotz wird dieser Symptomkomplex häufig nicht erkannt. Häufig wird lediglich die vorliegende Hyperkaliämie für das BRASH-Syndrom verantwortlich gemacht. Durch die potentielle Gefahr und ihr heterogenes Erscheinungsbild, kann das Vorliegen einer Hyperkaliämie den Behandelnden panikartig in eine Richtung laufen lassen, blind für andere Möglichkeiten, so dass die im Hintergrund lauernden AV-Knoten-Blocker völlig irrelevant erscheinen. Kommentar: Oder frei nach Amal Mattu: Der häufigste Grund eine Diagnose zu übersehen ist eine Diagnose gemacht zu haben.

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Abb. 2: Fallberichte über ein BRASH-Syndrom. Quellen unter [3].

Das BRASH-Syndrom bildet eine Überschneidung zwischen einer Hyperkaliämie und einer AV-Knoten-Blocker-Intoxikation. Ein paar Merkmale können helfen diese Entitäten voneinander zu unterscheiden.

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Abb. 3: Das BRASH-Syndrom als Überlappung von Hyperkaliämie und AV-Knoten Blocker Intoxikation

BRASH-Syndrom vs. reine Hyperkaliämie:

  • Schwere der Hyperkaliämie: Bei Patienten mit einem BRASH-Syndrom kann lediglich eine leichte Hyperkaliämie ausreichen. Die Bradykardie wird vielmehr durch den synergistischen Effekt zwischen Hyperkaliämie und AV-Knoten-Blocker verursacht. Im Gegensatz dazu ist für gewöhnlich ein deutlich dramatisch-erer Anstieg des Kaliums zu erwarten, wenn die Bradykardie alleinig durch die Hyperkaliämie bedingt ist.
  • Unverhältnissmäßige Bradykardie im EKG: Die Abfolge der einzelnen EKG-Veränderungen im Rahmen einer Hyperkaliämie ist sehr variabel. Nichtsdestotrotz macht eine Bradykardie im EKG ohne das Vorliegen weiterer Veränderungen (wie z.B. QRS-Verbreiterung, erhöhte T-Wellen) ein BRASH-Syndrom wahrscheinlicher [vgl. Abbildung 4; Lee 1986].

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Abb. 4: Unverhältnismäßige Bradykardie: Bradykardie bei einem Patienten unter Carvedilol und einem Kalium von 7,5 mmol/l. Die Bradykardie ohne weitere typische elektrokardiographische Veränderungen einer Hyperkaliämie legt nahe, dass sie eher durch einen synergistischen Effekt aus der Kombination von Hyperkaliämie und Carvedilol hervorgerufen wird. [EKG von Dr. Smith’s ECG Blog].

BRASH-Syndrom vs. reine AV-Knoten Blocker Intoxikation:

  • Gleichzeitige Hyperkaliämie: Patienten mit einer β-Blocker- oder Kalziumkanalblocker-Intoxikation können eine gleichzeitige Hyperkaliämie haben, müssen aber nicht. Im Falles eines BRASH-Syndroms ist die Hyperkaliämie allerdings eine essentielle Komponente.
  • Anamnese: Patienten mit einer signifikanten AV-Knoten-Blocker-Intoxikation haben in der Regel anamnestisch größere Mengen ihrer Medikation eingenommen. Im Gegensatz dazu haben sich Patienten mit einem BRASH-Syndrom in der Regel an ihre vorgeschriebene Dosierung gehalten.

Epidemiologie

Zugrunde liegende Umstände und Medikation: Das BRASH-Syndrom tritt in der Regel bei älteren Patienten auf, welche aufgrund kardialer Vorerkrankungen mit β-Blockern, Diltiazem oder Verapamil behandelt werden. Häufig besteht eine herabgesetzte Nierenfunktion mit fehlender renaler Reserve.

Auslöser: Ein BRASH-Syndrom wir häufig durch eine Hypovolämie ausgelöst (z.B. bedingt durch eine Gastroenteritis). Palmisano et al zeigten 2014, dass es in den wärmsten Sommermonaten vermehrt zu Bradykardien komme, ein Phänomen, welches sie durch Dehydratation, Hyperkaliämie und Anhäufung von β-Blockern erklärten. Andere Auslöser sind unter anderem Aufdosierung von Antihypertensiva oder kaliumsparenden Diuretika (z.B. Spironolacton), jegliche Ursache einer Hypoperfusion oder Verletzung der Nieren.

Klinisches Bild und Diagnose

Die Spannbreite der Krankheitsausprägung und -schwere ist groß, von einer asymptomatischen Bradykardie bis zum Multiorganversagen (z.B. Schock, kardiogenes Lungenödem, Nierenversagen, Leberversagen). Patienten sehen häufig besser aus, als ihre Vital- oder Laborparameter vermuten lassen. Dennoch sollte die Bradykardie und / oder Hyperkaliämie in Alarmbereitschaft versetzen.

Therapie des BRASH-Syndroms

In einigen leichteren Fällen ist es gut möglich, dass eine reduzierte medizinische Therapie (z.B. i.v.-Kalzium, Volumentherapie) ausreicht. Die folgenden angesprochenen Punkte basieren auf meiner Erfahrung in der Behandlung von ca. einem Dutzend von intensivpflichtigen Patienten, was bedeutet, dass der Fokus mehr auf den schwereren Fällen liegt.

– Hyperkaliämie: Membranstabilisierung und Kalium Verschiebung

Die unmittelbare Behandlung der Hyperkaliämie beinhaltet sowohl die intravenöse Kalziumgabe, um das Myokard zu stabilisieren, als auch i.v.-Insulin und Glukose, um Kalium in die Zellen zu verschieben. Albuterol (bei uns auch bekannt unter dem Namen Salbutamol) ist ebenfalls eine gute Idee, zum einen um Kalium nach intrazellulär zu verschieben, zum anderen, um der Bradykardie entgegen zu wirken.

– Volumentherapie im Falle einer Hypovolämie

Der Volumenstatus unterscheidet zwischen den unterschiedlichen Patienten mit BRASH-Syndrom erheblich. Einige sind massiv ausgetrocknet, wohingegen andere bedingt durch ein anurisches Nierenversagen mit Volumen überladen sind.

Hypovoläme Patienten sollten Flüssigkeit bekommen. Die meisten Patienten mit BRASH-Syndrom haben eine Kombination aus Hyperkaliämie und metabolischer Azidose, was isotones Bikarbonat zu einer guten Wahl für die Volumentherapie macht. Wenn das Bikarbonat mittels genügend isotoner Bikarbonatlösung normalisiert werden konnte, sollte die weitere Volumentherapie mit Ringer-Laktat (oder Vollelektrolytlösung) erfolgen. Diese Strategie der sog. pH-geführten Volumentherapie wurde en detail bereits hier besprochen. Kommentar: Ich bin mir sicher, dass auch hiervon in absehbarer Zeit ein Beitrag auf www.dasfoam.org zu finden sein wird.

– Kaliurese (+/- Dialyse)

Für die Elimination von Kalium aus dem Körper bedarf es in der Regel Diuretika, welche die Kaliumexkretion in den Urin erleichtern und somit auch zu einer erhöhten Kaliumausscheidung führen. Patienten, die auf die Diuretika nicht mit einer Urinproduktion ansprechen, benötigen eine Dialyse. In der Hoffnung dies verhindern zu können wird der erste Versuch die Diurese zu forcieren häufig aggressiv gefahren:

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Abb. 5: Herangehensweise bei einer Hyperkaliämie. Cholorthiazid ist im Rahmen der Kaliurese in Klammern gesetzt, da auf dem deutschsprachigen Markt kein intravenös zugelassenes Thiazid zu finden ist.

Fludrokortison kann in Verbindung mit Diuretika ebenfalls die Kaliumausscheidung erleichtern. Dies kann insbesondere bei Patienten hilfreich sein, die Medikamente einnehmen, welche den Aldosteronspiegel herabsetzen (z.B. ACE-Hemmer).

– Katecholamine gegen die Bardykardie und die Schocksymptomatik

Bleibt die hämodynamische Situation des Patienten trotz der o.a. Maßnahmen prekär, ist man häufig versucht abzuwarten und zu schauen, ob sich die Lage nicht doch Stück für Stück entspannt. Aus drei Gründen ist dies Abwarten meistens falsch:

  1. Die Diuretika können besser wirken, wenn die Nieren auch adäquat perfundiert werden.
  2. Das Nierenversagen wird schneller aufgehoben, wenn die renale Perfusion sofort wieder stabilisiert wird; vgl. PulmCrit.
  3. Verglichen mit der bestehenden Hypotension kann die Hypoperfusion bei Patienten mit einer Bradykardie unverhältnissmäßig ausgeprägt sein. In der Regel reagieren Patienten mit einer Vasokonstriktion, was zu einer Verbesserung des Blutdrucks führt, um eine schwere Bradykardie kompensieren zu können. Der kardiale Auswurf ist durch die weiterhin bestehende Bradykardie aber weiterhin niedrig (vgl. Abbildung 6) [5].
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Abb. 6: Die weiterhin fortbestehende Bradykardie senkt das Herzzeitvolumen überproportional stark.

Bei fortbestehender Instabilität empfiehlt sich eine Katecholamintherapie. Es stehen mehrere Möglichkeiten bei einer bradykardiebedingten Schocksymptomatik zur Verfügung, welche alle wirkungsvoll zu sein scheinen (z.B. Dopamin, Adrenalin und Isoprenalin) [6]. Einige Aspekte von Adrenalin und Isoprenalin sollten nochmals angesprochen werden:

Adrenalin: Wahrscheinlich eine gute Wahl für die kränkeren BRASH-Patienten. Niedrig dosiertes Adrenalin (2-10 mcg/min) stimuliert hauptsächlich β-adrenerge Rezeptoren. Die Aktivierung von β-1-Rezeptoren am Herz wirkt positiv chrono- und inotrop, wohingegen die Stimulation von β-2-Rezeptoren Kalium in die Zelle verschieben und somit die Hyperkaliämie behandeln kann.

Isoprenalin: Hierbei handelt sich um eine gute Option für weniger kranke Patienten ohne zentralen Zugang Kommentar: Wie Josh in einem eigenen Post von 2016 zeigen konnte, ist die periphere Gabe von Katecholaminen zunächst als sicher zu erachten. Bei Isoprenalin handelt es sich um einen nichtselektiven β-Agonisten, was zur Folge hat, dass es das Herz stimuliert und Kalium in die Zellen verschiebt (allerdings mit geringerem Effekt auf das Kalium als Adrenalin) [7]. Der Vorteil von Isoprenalin liegt darin, dass es keine vasokonstriktiven Eigenschaften besitzt, was zu einer sicheren Alternative für die periphere i.v.-Gabe macht [8].

In der Regel unnötige Behandlungen

Erweiterte Maßnahmen hinsichtlich der β- oder Kalziumkanalblocker-Intoxikation: Patienten mit einem BRASH-Syndrom haben meisten keine schwerwiegend hohen Level an β- oder Kalziumkanalblockern. Dementsprechend sprechen sie auf die o.a. Katecholamintherapie wahrscheinlich an. Ich musste bisher nur einen Patienten mit hoch dosierter Insulintherapie und Lipid-Rescue in einer solchen Situation behandeln (er hatte ein paroxysmales Vorhofflimmern und erhielt die maximale Dosis an β- und Kalziumkanalblockern gleichzeitig).

Glukagon: Diese Therapie ist für diese Patienten aus zwei Gründen eher suboptimal: Erstens führt es häufig zu Erbrechen und ist nicht konstant effektiv. Zweitens, wenn es wirkt, ist es auch nur eine kurzfristige Lösung. Diese Patienten brauchen allerdings häufig eine Therapie über 12-24 Stunden, so dass eine Infusion mit Katecholaminen oder Milrinon allein aus logistischen Gründen gewinnbringender erscheint [9].

Transvenöses Pacing: Das BRASH-Syndrom ist ein metabolisch / toxikologisches Problem, was fast immer auf eine aggressive medikamentöse Therapie anspricht. Notfallmäßiges transvenöses Pacing ist in der Regel unnötig (so ist z.B. intravenöses Kalzium sicherer, schneller und effektiver).

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Abb. 7: Manko im Bradykardie-Algorithmus des ERC/GRC: Keine Kalziumgabe vorgesehen.

ALS: Der ALS Bradykardie-Algorithmus (vgl. Abbildung 7) greift bei einem BRASH-Syndrom nur eingeschränkt. Einige Patienten werden auf Atropin oder transkutanes Pacing nicht adäquat ansprechen, allerdings auf intravenöses Kalzium. Folgt man blindlings dem ALS-Algorithmus, besteht die Gefahr zu häufig auf transvenöses Pacing zurückzugreifen zu müssen [10].

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  • Das BRASH-Syndrom bezieht sich auf einen Teufelskreis, der eintreten kann, wenn Patienten, die AV-Knoten-Blocker einnehmen, eine Niereninsuffizienz mit einer Hyperkaliämie entwickeln. Dies führt zu einer Spirale mit Verschlechterung der Hyperkaliämie, der Niereninsuffizienz und einer bradykardiebedingten Schocksymptomatik (vgl. Abbildung 8).
  • Ein BRASH-Syndrom kann durch eine Dehydratation, eine medikamentöse Aufdosierung oder jegliche andere Ursache einer Hypoperfusion oder renalen Dysfunktion ausgelöst werden.
  • Die Behandlung des BRASH-Syndroms fokussiert sich auf die aggressive Therapie der Hyperkaliämie. Zusätzlich benötigen viele Patienten eine Katecholamintherapie, um die Perfusion aufrechterhalten zu können.
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Abb. 8: Das BRASH-Syndrom und sein Circulus vitiosus. @HansonsAnatomy

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Anmerkungen

[1] Mein erster Fall eines BRASH-Syndroms war gleich einer der schwereren Fälle, die ich behandelt habe: Eine 80-jährige Dame stellte sich mit einem Lungenödem, Nierenversagen und Schocksymptomatik vor, so dass sie beatmet werden musste und hoch dosierte Vasopressoren erhielt. Die Ätiologie ihres Multiorganversagens war unklar und zu Beginn sah es wie ein hoffnungsloser Fall aus. Trotzdem erholte sie sich dank aggressiver, unterstützender Therapie vollständig. Erst nachdem alle anderen Möglichkeiten ausgeschlossen worden waren, konnte retrospektiv eine Anhäufung des β-Blockers als Ursache ausgemacht werden.

[2] Eine Intoxikation mit Digoxin kann auf nahezu identischem Wege eintreten, mit einem Teufelskreis aus progredienter Niereninsuffizienz und Digoxinakkumulation. Da die Diagnose und Behandlung der Digoxinintoxikation sich aber deutlich unterscheidet, wird sie hier nicht mit eingeschlossen.

[3] Die Literaturhinweise für die Tabelle lauten wie folgt:  Aziz et al 2011Erden et al 2010Unterman et al 2008Isabel et al 2006Bonvini et al 2006Vuckovic et al 2004Zimmers et al 2002Vazquez et al 1996Jolly et al 1991Lee et al 1986.

[4] Es gibt Berichte von Patienten mit einer leichten Hyperkaliämie und einem Leitungsblock. Ich vermute, dass diese Patienten eine bereits vorbestehende Problematik in ihrem Reizweiterleitungssystem haben; aber das ist nur eine Vermutung.

[5] Diese Patienten reagieren im Grunde ähnlich wie septische Patienten, die mit hohen Dosen Phenylephrin (Kommentar: Im deutschsprachigen Raum ist Phenylephrin lediglich als Zusatz in Augentropfen oder Nasenspray vorhanden, allerdings nicht zur parenteralen Gabe zur Blutdrucksteigerung.) behandelt werden, einem reinen Vasokonstriktor. Die Vasokonstriktion verbessert zwar den Blutdruck, kann aber im Gegenzug durch die Erhöhung der kardialen Nachlast die systemische Perfusion sogar verschlechtern. Somit verursacht die überhöhte Vasokonstriktion eine Situation, in der der Blutdruck singulär betrachtet in Ordnung ist, der Patient aber eigentlich substantiell minderperfundiert wird. Klinisch kann man das an kalten Extremitäten und verminderter Urinproduktion sehen.

[6] Es ist möglich, dass eine Bradykardie nur auf eine Kombination aus Katecholaminen und Kalzium anspricht. Sollte es sich um eine katecholaminrefraktäre Bradykardie handeln, ist die zusätzliche Kalziumgabe zu erwägen.

[7] Bei Leveln mit vergleichbarer Stimulation von β-1-Rezeptoren, scheint Adrenalin einen größeren Effekt auf die β-2-Rezeptoren und den Kaliumspiegel zu haben [Brown et al 1983]. Obwohl Isoprenalin ebenfalls in der Lage ist eine Hypokaliämie zu verursachen, scheint dieser Effekt bei der Dosierung, welche für die Bradykardiebehandlung gegeben wird, klinisch nicht relevant zu sein.

[8] Auf PubMed sind keine Fallberichte von Hautnekrosen aufgrund einer Isoprenalininfusion zu finden. Da Isoprenalin sogar eine Vasodilatation verursacht, wurde es in Tierversuchen als Antidot zur Behandlung von Extravasationsreaktionen getestet. Zahlreiche Referenzen zeigen, dass Isoprenalin peripher gegeben werden kann (z.B. Alfred ICU, Critical Care Study Guide von Criner GJ et al. und Critical Heart Disease in Infants and Children von Nichols DG et al.). Dadurch, dass Isoprenalin keine Vasokonstriktiven Eigenschaften besitzt, besteht theoretisch die Möglichkeit, dass es zu einer Abnahme des Blutdrucks kommen kann, bedingt durch die periphere Vasodilatation. Im Ganzen scheint die chronotrope und inotrope Wirkung von Isoprenalin diesen vasodilatativen Effekt zu überwiegen. Nichtsdestotrotz ist Adrenalin für deutlich hypotensive Patienten sicher die besser Wahl im Gegensatz zu Isoprenalin. Wenn Unsicherheit besteht, kann vorsichtig mit Isoprenalin begonnen werden und mit zusätzlich bereitstehenden Medikamenten (z.B. Adrenalin) entgegengesteuert werden, falls es zu einem Blutdruckabfall kommen sollte.

[9] Die kontinuierliche Gabe mittels eines Glukagonperfusors ist möglich, allerdings zeigte sich die Apotheke dieser Idee nicht wirklich offen (z.B. würde es den gesamten Glukagonvorrat des Krankenhauses aufbrauchen). Glukagon kann den myokardialen cAMP-Spiegel unter Umgehung der β-Rezeptoren erhöhen. Milrinon hat einen ähnlichen Effekt und ist allein vom logistischen Standpunkt die besser Wahl, um dies zu erreichen.

[10] Versteht irgendjemand warum intravenöses Kalzium nicht in den Bradykardie-Algorithmus implementiert wurde? Der einzige Grund, den ich mir vorstellen könnte, ist die Sorge bzgl. eines sog. Steinherzens, einem (fragwürdigen) Phänomen, was wohl u.a. durch die Kalziumgabe bei Patienten mit Digoxinintoxikation auftreten kann. Nach Nichtansprechen auf Atropin oder Katecholamine sollte intravenöses Kalzium und Lipid-Rescue als denkbare dritte bzw. vierte Strategie in Erwägung gezogen werden.

Titelbild und Abbildung 8: BRASH-Syndrom von Hanson’s Anatomy, mit freundlicher Genehmigung der Zeichnerin. Weitere Infos zu diesen wunderbaren, farbenfrohen Illustrationen findet ihr hier.

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FOAM’s world #9

Soziale Medien (SoMe) spielen inzwischen weltweit für die medizinische Weiterbildung eine große Rolle. #dasFOAM möchte ein Teil davon sein. Wir beschäftigen uns damit, frei verfügbare medizinische Lehrinhalte (FOAMed = Free Open Acess Medical EDucation) in Deutschland bekannt zu machen und unserer eigenen Inhalte zu verbreiten. Aus diesem Grund wollen wir in regelmäßigen Abständen auch berichten, welche Themen national und international in der Notfall- und Intensivmedizin als FOAM verfügbar sind und unlängst besprochen wurden. Dazu wollen wir immer wieder eine Zusammenfassung von interessanten Podcasts, Blogs oder auch Tweets der jüngere Zeit liefern. Read More

#FOAM deutsch#FOAM internationalfeaturedIntensivmedizinStudien

Die ADRENAL Studie: Adjuvante Kortikosteroidtherapie bei Intensivpatienten mit septischem Schock

 

Die schon lange angekündigte und von einigen heiß ersehnte  ADRENAL Studie (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1705835) zur Therapie von Intensivpatienten mit Kortikosteroiden im septischen Schock wurde nun endlich am 19.1.18 in Belfast der breiten Öffentlichkeit vorgestellt. Das Besondere an der Veröffentlichung war nicht nur der Ort Belfast und die dort stattfindende Critical Care Review Konferenz 2018, sondern auch noch das vielleicht erstmalige live streamen der Präsentation auf YouTube. Die Präsentation ist auf der Critical Care Review Seite unter folgendem Link zu erreichen: http://www.criticalcarereviews.com/index.php/2014-07-17-22-24-12/vodcasts  Eine weitere Besonderheit ist die #FOAMed Verfügbarkeit, die die Erreichbarkeit der Daten einem weitaus größeren Publikum ermöglicht.  

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Neues zur Reanimation – Das ILCOR Update 2017

Bisher hat ILCOR, das „International Liason Comitee on Resuscitation“ die Evidenz zur Behandlung des Herz-Kreislauf Stillstandes alle 5 Jahre analysiert und Empfehlungen abgegeben. Diese Praxis hat sich nun geändert und ILCOR wird jährliche neue Empfehlungen veröffentlichen. Wir haben die Empfehlungen aus dem Jahr 2017 für Euch gelesen und zusammengefasst. Read More

#SBARfeaturedNotaufnahme

Wie schmeckt ein SBAR?

Wer kennt das Szenario nicht? Man kommt zum Schichtbeginn und es brummt in allen Ecke und Enden. Die Patienten- Tragen und Liegen sind voll und im Wartebereich gibt es keine Stühle mehr. Auf dem Flur stehen Patienten in Rollstühlen und vom Rettungsdienst parken mindestens drei rot-weiße oder gelbe Autos vor der Einfahrt. Es geht zu wie im Bienenstock und man findet kaum seine Kollegen, um die Schicht zu übernehmen. Endlich versammeln sich alle vor einem freien Computer- Terminal und die Schichtübergabe beginnt. Man skrollt sich durch die Patienten-Dateien, ruft gelegentlich Laborergebnisse und Röntgenbilder auf und es wird über den aktuellen Stand berichtet. Währenddessen klingelt das Telefon, der nächste Patient wird reingerollt, die Feuerwehr will einem Patienten ablegen, ein Konsilarzt kommt und fragt wo er einen Patienten finden kann und warum er jetzt wieder sich darum kümmern sollte. Als Nächstes ruft die Chefin an, wie es denn sein kann, daß schon wieder eine demente Patientin in der Altersunit über drei Stunden wartet, die nach einem Sturzereigniss in die Rettungsstelle gebracht worden war…Nach ein paar beschwichtigenden Worten verspreche ich, mich sofort darum zu kümmern.

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Dot und Antidot – Doppelter Gewinn?

Ein wichtiger Punkt in unserer alltäglichen Arbeit klinisch wie präklinisch ist das Management von blutenden Patienten mit Antikoagulantien. Üblicherweise verstehen wir da natürlich im engeren Sinne neben den Kumarin-Derivaten (Phenprocoumon wie Marcumar oder Falithrom) auch die neuen Präparate: ehemals NOAKs (N = neu), jetzt DOAKs (D = direkt). Grundsätzlich ist das Blutungsmanagement oft beschrieben und ausführlich diskutiert. Präklinisch haben wir da wenig Optionen – außer dem üblichen Schockmanagement beim instabilen Patienten. Oder hat wer PPSB oder gar aktivierten Faktor VII auf dem NEF verfügbar? Read More

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Gespräche mit unseren Vätern

Vorwort

Dies ist ein Post, den Dr Ben Symon für den Blog „Life In The Fast Lane“ schrieb. Der Post wurde ins Deutsche übersetzt, dabei wurde vor allem darauf geachtet, dass der Sinn vermittelt wurde. An einigen Stellen musste dafür etwas freier übersetzt werden, als in offiziellen Übersetzungen üblich.

Gespräche mit unseren Vätern

Dies ist ein Gastbeitrag, den Dr. Ben Symon (@symon_ben) geschrieben hat. Ben ist ein Notfallmediziner mit Schwerpunkt Pädiatrie in Queensland, und einer der Erfinder von Simulcast.

Als ich dreizehn Jahre alt war, erzählte mir mein Vater (Dad) vom Milgram-Experiment. Ich erinnere mich sehr genau, wie ich am Küchentisch saß, als er mir erzählte, dass Studienteilnehmer bereitwillig die Voltstärke eines Elektroschock-Gerätes hochdrehten, obwohl sie glaubten, sie könnten einen Häftling damit töten. Der Großteil der Teilnehmer drehte den Strom hoch, wenn ihnen gesagt wurde: „Sie haben keine Wahl, Sie müssen weitermachen“. Die Geschichte blieb mir im Kopf, obwohl ich mir nicht sicher bin, warum mein Vater sie mir erzählte. Ich möchte glauben, er hat sie erzählt, um mich zu lehren, dass Widersprechen schwer ist. Dass die Angst vor Ablehnung mächtig ist.

Als ich fünfzehn Jahre alt war, vertraute ich meinem Vater unter Tränen an, dass ich dachte, mit mir stimme etwas nicht. Dass ich falsch gebaut worden sei. Wir besprachen keine Einzelheiten, aber während er mich tröstete, ließ er mich wissen, dass „ zwar manche Eltern vielleicht etwas sagen würden, wie, dass einen homosexuellen Sohn zu haben, fürchterlich wäre, aber für mich bist du perfekt. Du kannst mir alles sagen.“

Er ließ diese Aussage einfach ruhen. Wir haben das Thema eine lange Zeit nicht mehr angesprochen.

Als ich achtzehn Jahre alt war, schickte ich meinen Eltern einen Brief, in dem ich Ihnen mitteilte, dass ich schwul sei und einen Partner habe. Er war gutaussehend und charmant und er wollte die Welt verändern. Ich sagte ihnen, dass ich das mit ihnen teilen wollte, und dass ich hoffte, sie würden mich noch lieben. Es hatte mich drei Jahre gekostet, seit der Einladung meines Vaters, über alles reden zu können, bis ich mit ihnen geredet habe. Ich saß einen grausamen Nachmittag lang am Telefon und wartete auf den Anruf meiner Eltern, mir war schlecht vor Angst.

Als Dad endlich anrief erzählte er mir, er habe einen schwulen Kollegen aufgesucht und ihn gefragt, wie er (Dad) mir am besten zeigen könne, dass ich akzeptiert und geliebt bin.

Angst vor Ablehnung ist mächtig. Die Akzeptanz meiner Eltern war eine unbeschreibliche Erleichterung.

Als mein Partner 36 Jahre alt war, erzählte er seiner religiös geprägten, kantonesischen Familie, dass er einen Partner habe. Wir waren zu dem Zeitpunkt acht Jahre zusammen. Er hatte das Gespräch immer wieder verschoben und ich bin zunehmend frustriert gewesen, verwundert, dass er so gezögert hat, etwas zu tun, was ich schon fast 20 Jahre früher getan hatte. Ich glaube, er hat es nur darum endlich erzählt, weil seit fünf Monaten eine Leihmutter-Schwangerschaft für uns lief und unser Sohn bald auf die Welt kommen würde. Seinen Eltern nichts zu erzählen war in der Tat keine Alternative.

Als es Probleme in der Schwangerschaft gab, bat er seinen Vater, für uns zu beten. Aber sein Vater sagte, er würde beten, dass „Gottes Wille geschehe“. Mein Partner hatte nicht aus Schwäche oder Angst vor Konflikt das Gespräch gemieden, er hatte die Situation korrekt erfasst.

Kein Blatt vor den Mund nehmen, für jemanden oder etwas, oder für sich selbst eintreten, Bedenken äußern – das ist schwierig, weil Ablehnung mächtig ist.

Ich erwähne diese Geschichten, weil bei jeder Einführung bei einem neuen Arbeitgeber, und bei jedem Orientierungslehrgang, zu dem ich gehe, wir eine kleine Ansprache erhalten, in der betont wird, dass wir sicherheitsrelevante Bedenken ansprechen sollen. “Speak up for safety”. Ein gut gemeinter Rat und es fühlt sich gut an, diese Worte zu hören. Ein rührender Film wird gezeigt, in dem ein Flugzeug dank flachen Hierarchien vor dem Absturz gerettet wird, wir lächeln und sagen, wir werden auf jeden Fall sicherheitsrelevante Bedenken äußern. Aber in meinem Hinterkopf höre ich meinen Vater, wie er mir vom Milgram-Experiment erzählt und denke mir, “aber wir werden doch nichts sagen. Die meisten nicht.”

Warum meinen wir, wir können das Problem der medizinischen Fehler lösen, indem wir den Anfängern und den Neuen im Team, dem Nachwuchs, sagen, sie sollen Bedenken äußern? Sie sollen sich uns widersetzen? Sie würden vielleicht gerne, und manche Individuen mit außergewöhnlich starkem Charakter werden das auch tun, aber letztendlich werden die meisten nichts sagen. Es mag vielleicht pessimistisch klingen, wenn ich meine, Menschen werden sich nicht äußern, aber ich bin davon überzeugt, dass es genau so ist.

Die Geschichte ist voll mit Beispielen, schaut euch nur die Killing Fields in Kambodscha an.

Schaut euch das Stanford-Gefängnis-Experiment an.

Schaut euch das Manus-Insel-Gefängnis an.

Und dann meint Ihr, Leute würden Bedenken äußern, wenn Ihr eine falsche Dosis Propofol verlangt? Welche Hybris!

Warum also verbringen wir so viel Zeit damit, dem Nachwuchs zu erzählen, er soll Bedenken äußern? Ist es, weil es einfacher ist, den Menschen unten in der Nahrungskette solche Verhaltensregeln aufzuerlegen, als jenen an der Spitze? Fügen wir uns unterbewusst den gleichen Hierarchien, von denen wir unserem neuen Personal sagen, sie sollen ignoriert werden?

Ich glaube schon. Und ich glaube, wir lehnen uns deswegen nicht auf, weil es in unserem genetischen Code einprogrammiert ist, uns der Autorität zu unterwerfen. Menschen sind Rudeltiere. Wir organisieren uns in Herden, mit komplexen sozialen Strukturen. Aus evolutionärer Perspektive wird ein Rudel mit einem klaren Alphatier und einem Haufen gehorchenden Anhängern eher den Winter überleben, als ein Rudel mit einem instabilen Machtgefüge. Wir fürchten uns vor Einsamkeit, weil unsere DNA glaubt, die Hierarchie zu stören führt zum Tod durch Verhungern. Ein einsamer Wolf stirbt, der Homo Neanderthal aber, der Einsamkeit verspürte, überlebte in der Gruppe. Unsere Gene wollen, dass wir diese Furcht spüren. Aus deren Perspektive ist es überlebenswichtig, eine bestehende Hierarchie aufrechtzuerhalten.

Vor Jahrtausenden war die Ablehnung tödlich, also ist es selbst jetzt noch schwierig, sich aufzulehnen.

Wenn ich auf meine Vergangenheit blicke verstehe ich, dass ich nicht deswegen mein “coming out” zwanzig Jahre früher als mein Partner hatte, weil ich einen stärkeren Charakter hätte als er. Ich tat es, weil mein Rudelführer mir zu verstehen gab, dass ich Wertschätzung erfahren würde, egal was komme. Das Rudel meines Partners gab ihm klare Signale, dass eine Ablehnung von ihm möglich war, und dass seine Anpassung Wertschätzung finden würde. Also schwieg er. Nicht weil er schwach war, sondern weil Schweigen ihm seinen Platz im Rudel sicherte, und sein Rudel zu verlieren bedeutet echten Schmerz zu erfahren.

Meinen wir wirklich, der Nachwuchs in unserem Team ist derart außergewöhnlich, dass er vor den Mächtigen die Wahrheit aussprechen wird, bloß, weil er sich einen inspirierenden 10-minütigen Videoclip zu Beginn der Orientierung angeschaut hat? Also bitte. Wir erreichen nur, dass der Nachwuchs sich schuldig fühlt, wenn er sich nicht traut sich zu äußern, weil sie menschlich sind.

Darum glaube ich, wir müssen unsere Herangehensweise ändern, wenn es um das Ansprechen sicherheitsrelevanter Bedenken geht. Weil wir mit den falschen Leuten reden.

Wir müssen die Menschen an der Spitze der Hierarchie ansprechen, statt denen unten in der Karriereleiter. Statt Leuten zu sagen, sie sollen sich für die Sicherheit einsetzen, sollten wir den Anführern sagen, sie sollen sich öffnen, sie sollen zuhören. Anführer müssen nachfragen, wie andere über die Therapie oder Herangehensweise denken, denn das gibt dem Nachwuchs Gelegenheit und Raum, sich zu äußern. Es scheint vielleicht nicht wie ein riesiger Paradigmenwechsel, aber ich glaube, es ist wichtig.

Wenn Dein Unternehmen Dir aufträgt, Dich zu äußern wenn Du Bedenken hast, dann wirst Du trotzdem nicht mit dem Fuß auf den Boden stampfen, wenn eine einflussreiche Intensivmedizinerin eine invasive Therapie beginnt, die Du für unethisch hältst. Aber wenn die einflussreiche Intensivmedizinerin stattdessen nachfragt, ob Du die Therapie angebracht findest, weil sie Sorgen hat, unter Umständen zu weit zu gehen, dann hat sie Dir erlaubt, Dich zu äußern, teilzunehmen. Sie behält ihre Position in der Hierarchie während sie gleichzeitig die Kollaboration fördert. Das wandelt ein kritisches, unangenehmes Gespräch in ein respektvolles um. Und ein respektvolles Gespräch ist einfacher zu initiieren.

Wenn wir den Nachwuchs dazu auffordern, uns zu widersprechen, ist es immer noch die Aufforderung, uns herauszufordern, also werden sie es nicht tun. Wenn wir sie bitten uns zu helfen, tun sie es vielleicht. Wir, diejenigen oben in der Nahrungskette, geben den Ton im Team an, und dafür müssen wir die Verantwortung annehmen, statt die Verantwortung nach unten zu verlagern.

Die Botschaft für alle Teamleiter und Führungskräfte, an alle oben in der Hierarchie, die das hier lesen: wenn Ihr das nächste mal ein “10 für 10” macht oder einen Fall besprecht, fragt die Menschen in eurem Team, was sie denken, hört ihnen aktiv zu. Selbst, wenn ihr euch eurer Sache sicher seid, fragt sie. Dadurch, dass ihr einen solchen Umgang vorlebt, und euch für Input öffnet, spürt das Team eine flachere Hierarchie und trotzdem ist klar, wer das Team anführt. Und das, eher als ein zehnminütiges Flugzeugvideo, könnte dem Team wirklich ermöglichen, Bedenken zu äußern.
Bedenken äußern ist sehr schwer. Das aktive Zuhören wirkt transformativ.

Danke, Dad.

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Therapie der schweren Hyperkaliämie in der post-Polystyrolsulfonat Ära

Ruft man sich den Hyperkaliämie-Algorithmus des ERC ins Gedächtnis, so erinnert man sich hoffentlich, dass die Therapie derselben prinzipiell auf drei Säulen basiert:

  • Kardioprotektion
  • Kaliumverschiebung in die Zelle
  • Kaliumelimination aus dem Körper

Hinsichtlich der beiden erstgenannten Punkte gibt es meist wenig Diskussionsbedarf, außer vielleicht der Frage wann der beste Zeitpunkt für die Kalziumgabe ist. Aus mir unerklärlichen Gründen besteht die dritte Säule der Kaliumelimination in diesem Algorithmus allerdings lediglich aus Resonium®-Gabe – einem Präparat aus der Gruppe der Polystyrolsulfonate, einem sogenannten Kationenaustauscher, welches die intestinale Aufnahme von Kalium verhindern soll, zu verwenden mittels oraler oder rektaler Applikation –  und Dialyse. Kein Wort zur Gabe von Diuretika. Ist man sich bewusst, dass der Wirkungseintritt dieses Medikaments erst nach einigen Stunden erfolgt (für die rektale Applikation scheint ein in situ Belassen von 9 Stunden ideal) und das Nebenwirkungsprofil bei hochdosierter Gabe suboptimal erscheint, so kommt man unweigerlich zu der Annahme, dass eine akute Kaliumelimination hiermit nicht erreicht werden kann [Kamel et al 2012]. Aufgrund dessen und als weitere Vorarbeit zum versprochenen BRASH-Syndrom möchte ich euch somit gerne erneut einen hervorragenden Post von Josh Farkas von PulmCrit näherbringen, der sich mit der Frage der Kaliumelimination etwas eingehender beschäftigt – wie immer als transkribierte Übersetzung und natürlich mit freundlicher Genehmigung des Autors.  Read More

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Alle Ampeln auf Grün

Nach einem ereignisreichen Jahr verabschieden wir uns langsam in Richtung 2018 und werden uns wie zahlreiche Kolleginnen und Kollegen Silvester entweder auf der Arbeit befinden oder – Anm. d. Red.: Das ist die Meinung des Autors und nicht notwendigerweise… 😉 – uns fürstlich volllaufen lassen (ohne schädlichen Alkoholkonsum suggerieren zu wollen. Jaja). Es war großartig, unglaublich viel Arbeit, aber auch sehr lohnend zu sehen, wie viel wir mit Euch erreichen konnten. Zu hören, wo auf der Welt unsere Artikel gelesen wurden und wie darüber – teils in großer und offizieller Runde – diskutiert wurde, war für uns alle eine große Motivation. Also lasst uns unbedingt auch weiterhin wissen, was Ihr gut oder eben auch nicht gut findet, ob Ihr etwas für diskussionswürdig haltet und wenn Ihr Euch einfach austauschen wollt.

Zum Abschluss des Jahres habe ich noch einen amüsanten Artikel gefunden, der sich damit beschäftigt, wie man die Zulieferung ans Krankenhaus im Verkehrschaos einer Großstadt beschleunigen kann. Kollegen aus einer Millionenstadt im Norden des Iran haben festgestellt, dass ihre Patienten relativ lange brauchen, um zu ihnen zu kommen. Also haben sie das Übel bei der Wurzel gepackt und sich auf das Online-Management-System der Ampeln ihrer Stadt aufgeschaltet. Jeder RTW hat seinen Notfall durchgegeben und bei entsprechender Indikation (z.B. Lyse beim Schlaganfall) erhielten die Kollegen eine Route in ihren Wagen geschickt. Parallel dazu wurden GPS-gesteuert die vor ihnen liegenden Ampeln alle auf grün geschaltet, so dass sie nicht hinter PKWs an roten Ampeln eingeklemmt waren.

Und das Ergebnis? 50% schnellere Zeiten beim Transport. Sensationell. Ob das nicht auch bei der Pizza-Lieferung für den Dienst…?

Nein!

Niemals!

Würden wir nie tun!

Wir freuen uns auf ein großartiges Jahr 2018 mit Euch!

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Der instabile Lungemboliepatient

Salim Rezaie von REBEL EM hat einen Hintergrundartikel zu seinem Vortrag über den Gebrauch von Thrombolytika bei der nicht-massiven Lungenembolie veröffentlicht. Er hat diesen auf der ACOEP 2017 (Tagung des American College of Osteopathic Emergency Physicians) gehalten, dieser Post stellt eine Zusammenfassung und Referenz zu diesem Vortrag dar – natürlich mit Genehmigung des Autors.

Es gibt viele Klassifikationswege bei der Lungenembolie, aber die beste klinische Definition bezieht sich letztendlich auf die hämodynamischen Auswirkungen.
Beispielsweise kann die massive LE definiert werden als systemische Hypotension (Spontanblutdruck <90 mmHg oder ein Abfall des Spontanblutdruckes um mindestens 40 mmHg für mindestens 15 Minuten) oder als Schock (Gewebehypoperfusion, veränderter Bewusstseinszustand, Hypoxie, Oligurie oder kaltschweißige Extremitäten.)
Es gibt eine zweite Untergruppe von Patienten, die eine Diskussion über die nichtmassive LE rechtfertigt. Diese Patienten sind gekennzeichnet durch das Fehlen systemischer Hypotension (<90 mmHg), haben aber dennoch eine rechtsventrikuläre Dysfunktion/ Wandbewegungsstörungen. Eine rechtsventrikuläre Dysfunktion bedeutet immer eine ernste Obstruktion der Pulmonalarterien und bevorstehendes hämodynamisches Versagen. Read More

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Hyperkaliämie und NaCl 0,9% – ein Mythos geht zu Ende

Jeder von uns hat sicher schon einmal erlebt, wie bei Patienten mit Hyperkaliämie panisch die Infusion mit Vollelektrolytlösung gestoppt und gegen isotonische Kochsalzlösung ausgetauscht wurde, unter der Annahme, dass eine kaliumhaltige Lösung alles nur noch schlimmer machen würde. Zu diesem Mythos, hauptsächlich Bezug nehmend auf Ringer-Laktat, äußerte sich Josh Farkas bereits 2014 und aufgrund der Tatsache, dass es sich hierbei um ein essentiell wichtiges Thema mit immer wiederkehrenden Fragen handelt, möchte ich euch diesen Post, erneut als kommentierte Transkription und in Vorarbeit zum versprochenen BRASH-Syndrom nicht vorenthalten – wie immer mit freundlicher Genehmigung des Autors.

Woher kommt der Mythos?

Ringer-Laktat hat eine Kaliumkonzentration von 4 mmol/l, wohingegen die Kaliumkonzentration von NaCl 0,9% gleich Null ist. Kommentar: Der Wert von 4 mmol/l (4 mEq/L entspricht 4 mmol/l) scheint mir eher für den amerikanischen Markt zuzutreffen [drugs.com, Wikipedia], die mir vorliegenden Produktinformationen bezogen auf den deutschsprachigen Markt geben hier vielmehr ein 5-5,4 mmol/l an [Baxter, Fresenius, Hartmann B. Braun, Serag-Wiessner, Wikipedia]. Dies führte zur der allgemeinen Ansicht, dass Ringer-Laktat bei Patienten mit Hyperkaliämie vermieden werden sollte. Mir war es nicht möglich irgendeine Evidenz zu finden, ob Ringer-Laktat tatsächlich eine Hyperkaliämie verursachen oder gar verschlimmern kann. Die Angst vor Ringer-Laktat bei Hyperkaliämie scheint vielmehr theoretischer Natur zu sein, allein bedingt durch die Tatsache, dass Ringer-Laktat Kalium enthält.

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FOAM’s world # 8

Soziale Medien (SoMe) spielen inzwischen weltweit für die medizinische Weiterbildung eine große Rolle. #dasFOAM möchte ein Teil davon sein. Wir beschäftigen uns damit, frei verfügbare medizinische Lehrinhalte (FOAMed = Free Open Acess Medical EDucation) in Deutschland bekannt zu machen und unserer eigenen Inhalte zu verbreiten. Aus diesem Grund wollen wir in regelmäßigen Abständen auch berichten, welche Themen national und international in der Notfall- und Intensivmedizin als FOAM verfügbar sind und unlängst besprochen wurden. Dazu wollen wir immer wieder eine Zusammenfassung von interessanten Podcasts, Blogs oder auch Tweets der jüngere Zeit liefern. Read More

#FOAM deutsch#FOAM internationalEKGsIntensivmedizinMythbusting

Adrenalin vs. Atropin bei bradykardem Periarrest

In zahlreichen Situationen muss sich die oder der Behandelnde zwischen mehreren medikamentösen Optionen entscheiden, um in kurzer Zeit das Beste für den Patienten herauszuholen. Da Patienten in der Regel komplexer gestrickt sind, als in vielen Leitlinien berücksichtig werden kann, ist es sinnvoll bereits im Vorfeld diverse Strategien bereit zu haben und mit den theoretischen Vor- und Nachteilen vertraut zu sein. Dementsprechend bin ich vor einiger Zeit auf einen tollen Beitrag des immer lesenswerten Josh Farkas von PulmCrit gestoßen, den ich euch hier gerne mit freundlicher Genehmigung des Autors als freie, kommentierte Übersetzung näherbringen möchte. Read More

#FOAM deutsch#FOAM internationalBeatmungIntensivmedizinNotaufnahme

Massenschiesserei und Notaufnahme – Erfahrungen mit Triage und Behandlung aus Las Vegas

Dieser Artikel ist eine angepasste Übersetzung des Originals aus EPmonthly, ursprünglich aufgeschrieben von Judith Tintinalli und Logan Plaster basierend auf den Erfahrungen von Kevin Menes. Die amerikanischen Kollegen haben uns freundlicherweise gestattet den Artikel und die Bilder hier zu veröffentlichen, allerdings in diesem Fall nicht unter der bei uns üblichen „creative commons“-Lizenz, da die Rechte daran weiterhin den Autoren gehören. 

Am 2. Oktober diesen Jahres sind bei einem Country Konzert in Las Vegas 59 Menschen erschossen worden, weitere 527 wurden zum Teil schwer verletzt. Mehr als 200 davon kamen mit penetrierenden Schusswunden in das nahe gelegene Sunrise-Krankenhaus. Dr. Kevin Menes war der diensthabende Oberarzt („attending“) in dieser Nacht und seine Erfahrungen mit SEK-Einsätzen (die in den USA deutlich blutiger verlaufen als bei uns) ermöglichten ihm seine Abteilung auf diesen Massenanfall von Verletzten vor zu bereiten und vorausschauend zu organisieren.  Read More