COVID-19: Behandeln wir eigentlich richtig?

Es tut mir leid, derjenige sein zu müssen, der die schlechten Nachrichten überbringt. Aber dafür gibts ja inzwischen sogar im Medizinstudium Kurse, damit auch der letzte Depp in der Simulationspatienten-Prüfung zumindest bei der Begrüßung des Patienten volle Punktzahl bekommt. Ich gebe mir also Mühe, euch möglichst langsam an die Botschaft heran zu führen. COVID IST KEIN KLASSISCHES ARDS!!1!*. Ups.

*Das ist eine Theorie. So wie eigentlich alles zur Zeit. Bleiben Sie dran, um mehr zu erfahren:

Jüngste Studienergebnisse aus Italien zeigen uns, dass die intensivmedizinische Standardbehandlung der akuten respiratorischen Insuffizienz bis hin zum Acute-Respiratory-Distress-Syndrome (ARDS) bei einem Teil der COVID-19 Patienten nur bescheidene Vorteile bringt (1). In einem Update der Surviving Sepsis Campaign wird aber gleichzeitig empfohlen, mechanisch beatmete Patienten mit COVID-19 auf der Intensivstation nach denselben Standards wie auch alle anderen Patienten mit akuter respiratorischer Insuffizienz zu behandeln (2).

Da ist doch was im Busch!

Busch

Aktueller Hintergrund

Bei 16 beatmeten, schwer kranken Patienten mit COVID-19 fanden Gattinoni et al. eine bemerkenswerte Diskrepanz zwischen vergleichsweiser guter Lungenmechanik (Compliance 50.2 ± 14.3 ml/cmH2O) und Ausprägung der Hypoxämie (Shuntfraktion 0.50 ± 0.11) (1). Die relativ hohe Compliance in der beobachteten Kohorte widerspricht allen üblichen Beobachtungen beim schweren ARDS. Normalerweise beträgt das Verhältnis von Shuntfraktion zu nicht belüftetem Gewebe durchschnittlich 1.25 ± 0.80 (3). Bei 8 Patienten ließen sich im Thorax-CT Shuntfraktionen von 3.0 ± 2.1 ausmessen, was für beträchliche Hyperperfusion in nicht belüfteten Lungenarealen spricht (1). Die Autoren vermuten einen Verlust der pulmonalen Autoregulation (Verlust der hypoxischen Vasokonstriktion) mit genereller Vasoplegie in der Lunge als mögliche Erklärung. Daraus folgt, dass bei diesen Patienten eine Verbesserung der Oxygenierung durch hohen PEEP und/oder Proning (Bauchlagerung) nicht primär auf Rekrutierung von unbelüfteten Lungenarealen zurückzuführen ist, sondern auf Redistribution der Durchblutung.

Für die Bauchlagerung (Prone-Position) bei COVID-19 werden Anwendungen von bis ≥ 7 Zyklen (zu je 18-24 Stunden) beschrieben, wobei eine echte klinische Verbesserung kurzfristig häufig nicht erreicht werden konnte (4, 5). Chatte et al. identifizierten drei Kategorien bei Patienten mit ARDS und Proning (6):

1.) Komplette Non-Responder (20 %)

2.) Responder mit anhaltender Verbesserung der Oxygenierung beim Zurückdrehen in Rückenlage (50 %)

3.) Responder mit erneuter Verschlechterung der Oxygenierung beim Zurückdrehen in Rückenlage (30 %)

Pelosi et al. geben zu bedenken, dass die Responderrate beim ARDS von der jeweiligen Ätiologie abhängig ist (7). Patienten mit sekundärem ARDS scheinen auf eine Behandlung mit optimierter Ventilation (Recruitment) und Proning eher anzusprechen als andere mit einem primären ARDS (7).

Unterschiedliche klinische Erscheinungsbilder

Patienten mit SARS-CoV-2 bieten klinisch völlig unterschiedliche Erscheinungsbilder. Manchen geht’s super, sind fleißig am Twittern auf der Notaufnahmentrage, Herzinfarkte liegen allerdings an der Tagesordnung, doch nicht bei den Patienten selbst, sondern bei medizinischem Personal, dass routinemäßig mal die Sättigung anstöpselt und 67% liest. Oder noch weniger, davon gibt es genug Fallberichte (Aus New York: Sättigungen in den 40ern ohne Dyspnoe whatsoever). Die „stille“ Hypoxämie.
Andere hingegen imponieren mit schwerer Dyspnoe/Tachypnoe bei unterschiedlichsten CO2-Werten. Das Ansprechen auf therapeutische Interventionen, z. B. inhalatives Stickstoffmonoxid (NO) oder Bauchlagerung (Proning) kann erfolgreich sein – oder aber nicht. Andere ziehen Parallelen zur Höhenkrankheit bzw. High Altitude Pulmonary Edema, was wiederum von Experten der High Altitude Medicine zurückgewiesen wird (12).
Ein und dieselbe ätiologische Erkrankung präsentiert sich aktuell bemerkenswert multiform. Na, was ist denn nun hier im Busch?

Busch aufgelöst

Aus den verschiedenen zeitabhängigen Krankheitsmustern entwickeln Gattinoni et al. zwei wesentliche primäre Phänotypen bei COVID-19. Seine These: Die meisten COVID-19 – Fälle auf der Intensivstation sind kein klassisches ARDS. Richtig, das sagt Gattinoni, wohl einer der am meist geschätzten Experten zu ARDS weltweit. Vorsicht, natürlich alles theoretische Überlegungen und eminenzbasierte Medizin, die folgenden Absätze basieren auf der Arbeit von Gattinoni (8) und anderen Erfahrungsberichten bzw. Expertenkonsens:

  • L-Typ (deutlich über 50%* der Patienten): Low elastance (gute Compliance), Low ventilation-perfusion-ratio, Low lung weight, Low recruitability
  • H-Typ (20-30%* der Patienten): High elastance, High right-to-left-shunt, High lung weight, High recruitability

*: Für die ganz aufgeweckten Mathematiker unter euch: Jau, da ist nen Delta. Das hier sind theoretische Überlegungen, manche Patienten lassen sich nicht einwandfrei in eine der Schubladen stecken.

Beide Typen lassen sich übrigens auch Mustern in der CT-Bildgebung zuordnen (8). Klingt interessant, also hier nochmal einzeln aufgedröselt:

COVID-19-Pneumonie vom L-Typ

Zu Beginn imponiert der L-Typ mit einer normalen Complicance und normalem Gasvolumen innerhalb der Lunge, da im Gegensatz zum H-Typ kein schweres Lungenödem vorhanden ist. Deshalb erklärt sich hier eine Hypoxämie am ehesten durch den Verlust der pulmonalen Autoregulation, der pulmonalarterielle Druck ist normal. Das Lungengewicht ist nur etwas erhöht, denn im CT finden sich milchglasartige Verdichtungen subpleural oder in Lungenspalten. Die Lunge ist insgesamt gut belüftet, also kann logischerweise nur wenig an Lunge noch rekrutiert werden. Geht es dem Patienten klinisch sehr gut, muss er nicht unmittelbar intubiert werden (11).

Vom Ablauf stellen Gantinoni et al es sich wie folgt vor: Die Virusinfektion führt zu einem lokalen subpleuralen, interstitiellen Ödem, für eine ausgeprägte Hypoxämie ist Vasoplegie (Vasodilatation) verantwortlich. Daraus folgt physiologisch eine Erhöhung des Atemminutenvolumens (AMV), hauptsächlich durch Erhöhung des Tidalvolumens (bis zu 15-20 ml/kg). Um diese hohen Tidalvolumina erreichen zu können, muss kraftvoller eingeatmet werden, was zu einem erhöhten (negativen) intrathorakalen Druck führt. Da die Lunge der Patienten allerdings eine normale Compliance aufweist, führt diese Zunahme des AMVs nicht unbedingt zu einem subjektiven Gefühl von Dyspnoe – der Patient schnauft halt einfach mehr als sonst, ihm geht’s aber dabei gut. Gleichzeitig können hier bemerkenswert niedrige Sättigungswerte toleriert werden.

Übergang von Typ L zu Typ H

L-Typ-Patienten können für einen bestimmten Zeitraum klinisch unauffällig bleiben und sich dann verbessern – oder aber sehr „plötzlich“ verschlechtern, kommt euch das bekannt vor? Hier muss man aufpassen. Die Kombination aus hohen negativen inspiratorischen Drücken (s.o.) und einer erhöhte Permeabilität der Lunge aufgrund von Inflammation führt laut Gattinoni et al. zu einem interstitiellen Lungenödem mit weiterer Verringerung der Gasaustauschfläche (8). Wenn die Schwankungen im Pleuradruck (z.B. gemessen als Ösophagusdruck) sehr hoch sind, kann dies einen Übergang zum H-Typ begünstigen, Gattinoni et al nennen hier 15 cmH2O. Insbesondere dann sollte über eine frühe Intubation nachgedacht werden. Unbenommen davon schreitet die Viruspneumonie weiter fort – ein böses Zusammenspiel. Andere Kliniker geben zu bedenken, dass mitunter L-Typ Patienten iatrogen zu H-Typ Patienten gemacht werden könnten, wenn zu früh intubiert und dann eine Beatmungsstrategie gefahren wird, um „die Zahl zu korrigieren“ und auf eine sehr gute Sättigung bzw. PaO2 zu kommen.
Doch Moment! Wir haben ja noch gar nicht die Pneumonie vom H-Typ beleuchtet, weiter gehts:

COVID-19-Pneumonie vom H-Typ

Klassisches schweres ARDS. Die Lunge zeichnet sich hier durch ein signifikantes Lungenödem aus, das zu einer erniedrigten Lungenkapazität führt (Abnahme des Gasvolumens). Aufgrund des zunehmenden Lungenödems bilden sich nicht belüftete Lungenareale aus, die weiter mit Blut perfundiert werden, was zu einem erhöhtem Rechts-Links-Shunt-Volumen führt (Blut fließt durch die Lunge, wird aber nicht oxygeniert). Analysen von CT-Scans zeigen hier einen bemerkenswerten Anstieg des Lungengewichtes (> 1,5 kg), so wie man es auch vom schweren ARDS kennt (9). Die zunehmende Masse an nicht belüftetem Gewebe kann man logischerweise rekrutieren (10).

Therapieansätze bei COVID-19

Und wieder einmal macht es uns der menschliche Körper leider nicht all zu einfach, wir merken, dass ein one-size-fits-all-approach auch bei COVID-19 dummerweise nicht ausreicht.

3www3w

Was brauchen wir also? Na logisch: Individualisierte Therapieregimes (8):

  • Hypoxische Patienten bekommen von uns Sauerstoff (Überraschung!). Gerade Typ L – Patienten reagieren darauf im Anfangsstadium wohl sehr gut. Man sollte sich mental entkoppeln von der ARDS-Behandlung mit einhergehenden PEEP-Tabellen, das FiO2 unabhängig vom PEEP titrieren, denn wir haben es hier mit einer anderen Erkrankung zu tun – hoher FiO2, kein sehr hoher PEEP (11).
  • Bei spontan atmenden Patienten mit L-Typ und Dyspnoe stehen verschiedene nicht-invasive Optionen zur Verfügung: High Flow (HFNC), kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (CPAP) oder nicht-invasive Beatmung (NIV). Die Einschätzung der Schwere der Erkrankung erfolgt anhand klinischer Parameter, nicht nur der Sauerstoffsättigung oder eines erhöhten AMVs (normale physiologische Reaktion) (13). Weniger ist mehr, profitiert der Patient hier wirklich von einer Intubation? Aber auch hier gilt die klinische Verlaufseinschätzung, notfallmäßige Intubationen sollten natürlich vermieden werden. Außerdem immer an Eigenschutz denken: Cave Aerosolbildung bei den nicht-invasiven Mitteln!

Extrawissen: Bei intubierten Patienten sollten, wenn verfügbar, die P0.1-Okklusion sowie der intrinsische PEEP (PEEPi) bestimmt werden. Ein hoher PEEP von extern kann bei einigen Patienten starke Schwankungen im Pleuradruck senken.

  • Patienten vom L-Typ können aufgrund der hohen Compliance nach einer Intubation bei Hyperkapnie auch mit hohen Tidalvolumina ≥ 6 ml / kg beatmet werden. Bauchlagerung durch medizinisches Fachpersonal bindet viele Ressourcen, hohe PEEP-Werte (> 10 cmH2O) können die Hämodynamik verschlechtern, beides sollte daher bei wenig Benefit unterbleiben (8).
    Anmerkung: Nach Erfahrungen u.a. aus London und den USA kann Selfproning hingegen gerne unterstützt werden, auch bei Patienten mit CPAP.
  • Im Gegensatz dazu sollten Patienten mit H-Typ wie ein normales schweres ARDS behandelt werden.

KERNAUSSAGEN

Für die Leute, die nur runtergescrollt haben, um die Zusammenfassung zu lesen:
Hier seid ihr richtig.

  • COVID-19 ist oft wohl kein klassisches ARDS
  • Die meisten Patienten mit COVID-Pneumonie profitieren deshalb wahrscheinlich nicht von einer konventionellen intensivmedizinischen ARDS-Behandlung
  • Wie in allen Lebenslagen, so gilt auch bei COVID-19: Use protection 😉

Nochmal: Wie das meiste, das wir zur Zeit im Zusammenhang mit diesem neuen Virus besprechen, basiert auch dieser Artikel auf Studien mit einem niedrigen Evidenzlevel, Erfahrungsberichten und Eminenz. Mit Vorsicht genießen! Und im Zweifelsfall natürlich an Leitlinien halten.

Es gibt noch viel Weiteres an neuen Gedanken zu berichten, von Flüssigkeitsmanagement (weg von strikter Negativbilanzierung) bis hin zu Gerinnung bei COVID-19 (Hyperkoagubilität und (Mikro-)thrombosen/embolien in der Lunge?), doch das an einem anderen Tag.

Literaturverzeichnis

1] Gattinoni L et al. Covid-19 Does Not Lead to a “Typical” Acute Respiratory Distress Syndrome. AJRCCM Articles in Press. Published March 30, 2020 as 10.1164/rccm.202003-0817LE Copyright © 2020 by the American Thoracic Society

2] Alhazzani W et al. Surviving Sepsis Campaign: Guidelines on the Management of Critically Ill Adultswith Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Critical Care Med 2020. doi: 10.1097/CCM.0000000000004363

3] Cressoni M, Caironi P, Polli F, Carlesso E, Chiumello D, Cadringher P, Quintel M, Ranieri VM, Bugedo G, Gattinoni L. Anatomical and functional intrapulmonary shunt in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2008; 36(3): 669-675

4] Passani L. Handling Critical CoVid-19 Patients: A Guide from Italian Anesthesiologists.

5] Sorbello M et al. The Italian coronavirus disease 2019 outbreak: recommendations from clinical practice. Anaesthesia 2020. doi:10.1111/anae.15049

6] Chatte G, Sab J, Dubois J, Sirodot M, Gaussorgues P, Robert D. Prone position in mechanically ventilated patients with severe acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 473–478

7] Pelosi P et al. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2002; 20: 1017–1028, DOI: 10.1183/09031936.02.00401702

8] Gattinoni L. et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatment for different phenotypes? Intensive Care Medicine 2020; DOI: 10.1007/s00134-020-06033-2

9] Maiolo G, Collino F, Vasques F, Rapetti F, Tonetti T, Romitti F, Cressoni M, Chiumello D, Moerer O, Herrmann P, Friede T, Quintel M, Gattinoni L. Reclassifying acute respiratory distress syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2008; 197: 1586-1595

10] Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri VM, Quintel M, Russo S, Patroniti N, Cornejo R, Bugedo G. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1775-1786

11] Panel with
Dr. Laura V. Duggan MD FRCPC (Anesthesiology and Pediatrics), Associate Professor, Department of Anesthesiology and Pain Medicine, University of Ottawa, Canada
Dr. Marco Garrone, MD, ED doc from Mauriziano Ospedale, Torino, Italy.
Dr. Cameron Kyle-Sidell, MD, ED-ICU, Maimonides Hospital, New York.
Dr. Josh Farkas, ICU, University of Vermont,
Dr. Adam Thomas, ED doc & CC Fellow, University of British Columbia,
Dr. Philippe Rola, ICU, Santa Cabrini Hospital, Montreal, Quebec.
Dr. Rory Spiegel, ED-CC doc, Washington Hospital Center, Washington, DC.
Dr. Scott Weingart, ED-CC doc, Creator, EmCrit.org, Stony Brook Hospital, New York.

12] Andrew M. Luks, Luanne Freer, Colin K. Grissom, Scott E. McIntosh, Robert B. Schoene, Erik R. Swenson, and Peter H. Hackett. COVID-19 Lung Injury is Not High Altitude Pulmonary Edema. High Altitude Medicine & Biology. ahead of print http://doi.org/10.1089/ham.2020.0055

13] Martin J. Tobin MD. Basing Respiratory Management of Coronavirus on Physiological Principle. AJRCCM Articles in Press. American Thoracic Society. Published April 13, 2020 as 10.1164/rccm.202004-1076ED


Artikel in Zusammenarbeit mit Thorsten Hess, seines Zeichens gewiefter Intensivmediziner, Fachbuchautor, und so weiter. Oder mit anderen Worten: Er hat die Inhalte beigesteuert, ich dem Grammatikfehlers, ja, das nennt sich Teamwork.


Aktualisiert am 14.04.20 13:20 Uhr

Der Artikel darf im Sinne von #FOAMed ausdrücklich gerne studiert und zitiert, geteilt und verteilt, ausgedruckt und ausgelegt, geknickt und verschickt werden.
Wie immer gilt: Der Einzelfall entscheidet. Der Artikel erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit oder Richtigkeit und die genannten Empfehlungen sind ohne Gewähr. Die Verantwortung liegt bei den Behandelnden. Der Text stellt die Position des Autors dar und nicht unbedingt die etablierte Meinung und/oder Meinung von dasFOAM.

Print Friendly, PDF & Email

5 Kommentare

  1. *Mir fällt da noch die Anekdote über Gattinoni ein, wie er auf die Frage nach dem optimalen PEEP bei ARDS sein Stethoskop herausholt und am PEEP Regler dreht, bis es sich gut anhört… (und das war seinerzeit selbstironisch gemeint, da die Antwort auf die Frage ausgesprochen schwierig ist)

  2. Ein toller Artikel, vielen Dank. Sehr viel klarer werden die COVID-spezifischen Besonderheiten analysiert als ich das bisher irgendwo sonst gelesen habe. Bestätigt auch mal wieder die alte Weisheit, dass eine Beatmung i.d.R. nicht erforderlich ist, solange kein pCO2-Anstieg zu verzeichnen ist, sondern High-O2-Optionen sollten ausgeschöpft werden.
    Was vielleicht noch hilfreich sein könnte, wäre nochmal der explizite Hinweis auf den Sauerstoffgehalt als entscheidende Größe, denn dieser entscheidet (natürlich in weiterer Konsequenz auch zusammen mit HZV etc.), ob aus einer Hypoxämie eine (Organ-)Hypoxie resultiert (CaO2 = SaO2 x Hb [g/dl] x 1,34 [ml/g] + paO2 [mmHg] x 0,0031 [1/mmHg*ml/dl]). Und dazu ist der sorgsame Blick auf den Hb und ggf auch mal eine Transfusion bei nem Hb von 10 oder so erforderlich. Auch da muss man evtl. mal ausgetretene Pfade verlassen.

    1. Danke für das Lob.
      1. „Bestätigt auch mal wieder die alte Weisheit, dass eine Beatmung i.d.R. nicht erforderlich ist, solange kein pCO2-Anstieg zu verzeichnen ist, sondern High-O2-Optionen sollten ausgeschöpft werden.“
      Antwort: COVID-19 Patienten fallen in der BGA mit einer z. T. schwer ausgeprägten und sich rasch entwickelnden Hypoxämie auf. Das pCO2 ist –verrückterweise– normal, erhöht oder erniedrigt und als Prädiktor (Intubation und Beatmung wann?) eher ungeeignet. Im Moment gibt es schlichtweg noch keinen Konsens über das „richtige“ Behandlungsschema. Wir möchten allerdings unbedingt zu einer möglichst gründlichen und individualisierten Therapie ermuntern.
      (siehe auch https://www.stern.de/gesundheit/coronavirus-und-kuenstliche-beatmung–wird-zu-oft-intubiert–9214804.html)
      2. „Und dazu ist der sorgsame Blick auf den Hb und ggf auch mal eine Transfusion bei nem Hb von 10 oder so erforderlich. Auch da muss man evtl. mal ausgetretene Pfade verlassen.“
      Antwort: Für die Abweichung von der Empfehlung der BÄK (keine Transfusion bei Hb-Wert >10 g/dL (6.21 mmol/l)) gibt es derzeit keine Evidenz (dies gilt sowohl für die Akutbehandlung der respiratorischen Insuffizienz, Patienten mit Organersatzverfahren oder das Weaning). Nach der Querschnitts-Leitlinie der Bundesärztekammer ist eine Abweichung von dem empfohlenen „restriktiven“ Transfusionsregime dann möglich, wenn kardiopulmonale Symptome (Tachykardie, Hypotension, Blutdruckabfall unklarer Genese, Dyspnoe), ischämietypische EKG-Veränderungen (neu auftretende ST-Senkungen oder -Hebungen, neu auftretende Rhythmusstörungen), neue regionale Kontraktionsstörungen in der Echokardiografie sowie globale Indizes einer unzureichenden Sauerstoffversorgung (z. B. Anstieg der globale O2-ER > 50%, Abfall der VO2 um > 10% vom Ausgangswert, Abfall der SvO2 < 50%, Abfall des gemischtvenösen PO2 < 32 mmHg, Abfall der ScvO2 2 mmol/l + Azidose)) vorliegen. Dies ermöglicht eine individualisierte Indikationsstellung, wie sie von Dir angesprochen wurde.
      Thorsten Hess

  3. Zuerst mal vielen Dank für die umfassende Zusammenfassung. Ich habe nach allerdings ein paar Anmerkungen:

    1. Die Phänotypisierung wie von Prof. Gattinoni vorgeschlagen scheint in der Praxis tatsächlich möglich zu sein. Unsere Patienten weisen oft eine statische Compliance des respiratorischen Systems (Crs) > 60 ml/cmH2O auf. Trotzdem sind sie schwer hypoxäm, was letztlich nur über die Perfusion zu erklären ist. Passen dazu findet man im CT oft ein „vascular enlargement“. Was aber meines Erachtens nicht passt, ist das fehlende Rekruimentpotential (RP) und fehlendes Ansprechen auf höheren PEEP.Das höhere RP beim Typ H wird von Gattinoni in dem erhöhten Lungengewicht begründet. Er zitiert eine Arbeit von sich selbst, in welcher „Recruiter“ ein höheres Lungengewicht hatten als „Non-Recruiter“. Diese Beobachtung ist aber rein deskriptiv und beweist keinen kausalen Zusammenhang. Eine Arbeit von einem der weiteren Autoren (10.1097/CCM.0000000000003837) untersuchte das RP von ECMO-pflichtigen ARDS-Patienten ebenfalls mittels quantitativer CT-Analyse. Patienten mit hohem Rekruitmentpotential hatten eine signifikant höhere Cstat (16,4 versus 27,1, p<0,00001) aber ein gleiches Lungengewicht (10.1097/CCM.0000000000003837). Pan et al untersuchten das RP bei COVID-19 Patienten mit dem sog. „Recruitment to Inflation Ratio“ (RIR). Sie stellten fest, dass fast alle Patienten kein RP hatten. Die Crs dieser Patienten lag im Mittel bei ca. 20 ml/cmH2O womit sie dem Typ H zugeordnet werden müssten. Dies widerspricht der Hypothese von Prof. Gattinoni. Aus eigenen Messungen kann ich das bestätigen. Die Patienten mit guter Crs hatten oft ein RIR > 1 was enormes RP bedeutet und die mit geringer Crs RIR-Werte deutlich unter 0,5 was als kein RP zu interpretieren ist. Ferner habe ich bei allen Patienten, bei welchen ich das RIR gemessen habe auch einen statischen PV-Loop gemacht. Die mit hohem RIR hatten ebenfalls eine hohe Hysterese was die Vermutung untermauert, dass erhebliches RP vorhanden ist (10.1007/s00134-008-1167-8,). Von daher würde ich bei diesen Patienten durchaus ein vorsichtiges Recruitment und höheren PEEP erwägen sofern Driving Pressure und Plateaudruck jeweils < 14 und 28 cmH2O sind. Dies war wegen der hohen Crs bisher überhaupt kein Problem.

    2. Zu Bauchlagen Respondern und Non-Respondern. Die Arbeit von Chatte ist 23 Jahre alt. Die bisher größte und letztendlich klinisch wegweisende Studie zur BL im ARDS ist die PROSEVA-Studie von Guerin aus dem Jahr 2013. Hier wurde ein sehr hoher Mortalitätsbenefit mit BL bewiesen. Albert et al (24528322) konnten in einer Reanalyse zeigen, dass es keinen Zusammenhang von Verbesserung der Oxygenierung und Überleben gab. Vielmehr hatten die „Non-Responder“ die höchste Überlebensrate. Daher halte ich dieses „der hat nicht profitiert, den haben wir zurückgedreht“ für falsch. Ferner hatten über 60 % der Patienten in der PROSEVA-Studie ein primäres ARDS.

    3. Zum Extrawissen: Gattinoni empfiehlt, neben dem P0,1 auch den Pocclusion zu messen. Dies gelingt unter Spontanatmung mit einem Exspirationshalt. Der Patient zieht dann gegen die Geschlossenen Ventile und der Pleuradruck überträgt sich auf das Schlauchsystem. Friert man die Kurven dann ein, kann man mit einem Cursor die stärkste Negativierung ablesen. (PEEP – Negativierung) x 0,75 gibt dann den Pmus (10.1186/s13054-019-2617-0). Und der sollte nicht über 15 cmH2O betragen. Den intrinsischen PEEP halte ich bei diesem primär nicht obstruktiven Klientel weniger relevant.

Kommentar verfassen

Diese Website verwendet Akismet, um Spam zu reduzieren. Erfahre mehr darüber, wie deine Kommentardaten verarbeitet werden.