Kategorie: Klinik

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Neue Erkenntnisse zum Larynxtubus – mit Interview

Ein kürzlich publizierte Studie an der Universitätsklinik für Notfallmedizin der Medizinischen Universität Wien hat den Einfluss der Atemwegs-Strategie bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand näher untersucht.

The impact of airway strategy on the patient outcome after out-of-hospital cardiac arrest: A propensity score matched analysis

Patrick Sulzgruber, , Philip Datler, Fritz Sterz, Michael Poppe, Elisabeth Lobmeyr, MarkusKeferböck, Sebastian Zeiner, Alexander Nürnberger, AndreasSchober, Pia Hubner, Peter Stratil, Christian Wallmueller, ChristophWeiser, Alexandra-Maria Warenits, Andreas Zajicek, Florian Ettl, IngridMagnet, Thomas Uray, ChristophTestori, Raphael van Tulder

European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care

First published date: September-26-2017

10.1177/2048872617731894

In diesem Beitrag möchten wir euch diese Studie näher vorstellen und durften dem Letztautor der Publikation einige Fragen stellen. Read More

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NIV Teil II

Nachdem wir uns im 1. Teil der Serie mit den technischen Hintergründen, Indikationen und Kontraindikationen und der Evidenz beschäftigt hatten, stehen heute die unterschiedlichen Krankheitsbilder und insbesondere ein kleines Kochrezept auf dem Programm:

Unterschiedliche Techniken bei unterschiedlichen Krankheitsbildern

Hypoxisches Versagen („Oxygenierungsversagen“)

Hier scheint reiner CPAP einer PSV überlegen, er reduziert die Intubationsrate, verbessert das Überleben und ist für alle Patienten geeignet. Zu beachten ist aber, dass keine Unterstützung der Atempumpe erfolgt, der Behandler ist also gefordert eine Ermüdung des Patienten frühzeitig zu erkennen und die Atemmuskulatur gegebenenfalls mit PSV zu unterstützen.

Hyperkapnisches Versagen („Ventilationsversagen“)

Beim hyperkapnischen Versagen wird eher eine PSV mit PEEP als reiner CPAP empfohlen, sie verbessert das Überleben und reduziert darüber hinaus auch die Intubationsrate und das langfristige Überleben. CPAP alleine ist weitgehend ohne Relevanz und der gewöhnlichen Therapie mit hochdosiertem Sauerstoff nicht überlegen.

Auf die akute Exacerbation der COPD lohnt es sich näher einzugehen: Im Zustand der Excerbation kommt es zu Hyperinflation – die Luft ist im Thorax gefangen und es besteht primär ein Ausatem-Problem. Die Patienten schaffen es nicht, die Luft aus ihren Lungen hinaus zu bekommen. Dadurch arbeitet die Atemhilfsmuskulatur nahe an Belastungsgrenze und ermüdet sehr schnell. Die mangelnde Sauerstoffversorgung der Muskulatur führt über anaerobe Prozesse zu einer Übersäuerung der Muskeln und in der Folge zum akuten Atemversagen. In dieser Situation spielt die NIV so richtig ihre Vorteile aus, da sie sehr schnell angewendet werden kann und auch kurzfristig große Effekte zeigt. Bei COPD-Patienten gilt es unbedingt – auch über eine längere Therapiedauer – die Intubation zu vermeiden, da sie mit einer erhöhten Mortalität, Komplikationen (etwa Pneumonie) und anderen Hindernissen (sehr schwieriges Weaning) einhergeht. In einem Cochrane Review wurde gezeigt, dass die NIV hier unter anderem Mortalität, Intubationsrate, Aufenthaltsdauer sowohl auf der ICU als auch auf der Normalstation reduziert.

Präklinik

Es gibt vergleichsweise sehr wenig Literatur zur präklinischen NIV, im Wesentlichen ist zu sagen, dass man die Evidenz aus dem klinischen Bereich durchaus in die Präklinik übertragen kann. Dabei gibt es jedoch einige Dinge zu beachten: Für die Anwendung der NIV spricht, dass in unseren mitteleuropäischen Systemen das Patienten/Behandler Verhältnis zwischen 1:4 und 1:6 liegt. Ein komplettes RTW+NEF Team (also zumindest 4 Behandler) für einen Patienten ist eine mehr als ausreichende Personalressource – die man in der Klinik teilweise vergeblich sucht! Außerdem ist die Wirksamkeit der NIV belegt und bei richtiger Anwendung ist sie anderen Verfahren überlegen. Dem stehen auch einige Nachteile gegenüber: Ein Versagen der NIV führt fast unweigerlich zur invasiven Beatmung, diese erfordert wiederum eine Intubation des Patienten. Die Intubation unter vergleichsweise unkontrollierten Bedingungen am Notfallort durchzuführen ist mit einer deutlichen Risikoerhöhung vergesellschaftet. Daneben ist die Auswahl an Beatmungsmasken in präklinischen Setting oft unzureichend, ebenso die vorgehaltenen Beatmungsgeräte.

Beatmungsgeräte

Als grundlegende Einführung in das Thema muss man sich die Funktionsweise moderner Beatmungsgeräte in Erinnerung rufen; im Großen und Ganzen lassen sich 2 Typen unterscheiden: Auf der einen Seite jene Geräte die den Beatmungsdruck pneumatisch („Luftpumpe“) für jeden Beatmungshub einzeln aufbauen, auf der anderen Seite die zunehmend verbreiteten „Turbinengeräte“ die den Druck durch eine permanent laufende Turbine herstellen. Der wesentliche Unterschied liegt im maximal möglichen Luftfluss („Flow“) der bei Turbinengeräte bei bis zu 200l/min liegt (im Vergleich zu max 130l/min) was einen deutlich rascheren Druckaufbau, ein besseres Triggerverhalten und damit eine bessere Anpassung und Synchronität mit der Spontanatmung der Patienten zur Folge hat. Die richtige Beatmungsmaschine – oder vielmehr die korrekte Bedienung der Vorhandenen – ist essentiell, denn eine Asynchronität zwischen Patient und Beatmungsmaschine ist ein häufiger Grund für das Scheitern der NIV („Patient-Ventilator Asynchrony“). Neben der Synchronität wird auch generell ein hoher Gasfluss von Patienten als komfortabler empfunden.

Kochrezepte:

In den weiten der Literatur und der FOAM Welt findet man eine ganze Reihe von Publikation und Meinungen zur Einstellung einer NIV-Therapie. Neben Lehrbüchern zur Beatmung im Allgemeinen sind insbesondere die Publikationen von Nava et al und Ram et al besonders lesenswert. In der #FOAM Welt sollte man die EMCrit Episode zu NIV, den Post von MDaware.org und den Post von life in the fast lane  gelesen haben.

Eine rezente deutsche Publikation möchte ich besonders erwähnen: Dormann und Lödel publizieren in der Notfall- und Rettungsmedizin (Online veröffentlicht am 2. Oktober 2017)  eine umfangreiche Übersichtsarbeit der nicht-invasiven Beatmung in der Notaufnahme.

Dormann et al. unterscheiden in ihrem Management die hyperkapnische, gemischte und hypoxische Insuffizienz. Die von den Autoren empfohlenen Grundeinstellungen werden in der Folge in leicht modifizierter Form dargestellt:

Hyperkapnische Insuffizienz (Ventilationsversagen)

  • Modus: PSV
  • PEEP = 4 mmH2O
  • Psupp = 12mmH2O (P∆=8mmH2O)
  • FiO2 = 21% (=Raumluft)

Die weitere Vorgangsweise richtet sich nach dem Erfolg der Beatmung, gegebenenfalls werden PEEP (geringfügig auf 6mmH2O) und Pressure Support (bis auf 16-20mmH2O) erhöht. Der FiO2 bleibt nach der Empfehlung der Autoren jedoch bei 21%. Wenn am Beatmungsgerät ein FiO2 von 21% nicht eingestellt werden kann sollte man ihn einfach so niedrig wie möglich wählen.

Gemischte Insuffizienz

  • Modus: PSV
  • PEEP = 4 mmH20
  • Psupp = 12 mmH20
  • FiO2 = 40%

Hier empfehlen die Autoren primär eine Anpassung des FiO2 nach der Sauerstoffsättigung: Liegt sie <90% sollte der FiO2 auf 60% erhöht werden, bei <85% auf 100%. Falls die Erhöhung der FiO2 keine Verbesserung bringt sollte auch hier der PEPP und der Psupp erhöht werden.

Hypoxische Insuffizienz

  • Modus: CPAP
  • PEEP = 5 mmH2O
  • kein Pressure Support
  • FiO2 = 60%

Auch hier erfolgt primär eine Anpassung des FiO2 analog zur gemischten Insuffizienz.

 

Anwendung:

  1. Den Patienten aufklären und die Anwendung erklären
  2. Die richtige Maske auswählen und die Passform überprüfen
  3. Vollständiges Monitoring des Patienten
  4. Den Patienten nur sedieren falls unbedingt notwendig, dabei sollten Benzodiazepine vermieden werden (muskelrelaxierende Wirkung). Eine Abschirmung mit Morphin oder Esketamin kann hingegen hilfreich sein!
  5. Das Beatmungsgerät einstellen
  6. Den Patienten aufklären und über den Ablauf und die zu erwartenden Veränderungen informieren um die Mitarbeit des Patienten sicherzustellen
  7. Erst dann die NIV beginnen – am Anfang die Maske mit der Hand am Patienten andrücken und erst im Verlauf fixieren – als vertrauensbildende Maßnahme um etwaigen Ängsten des Patienten entgegen zu wirken. Gegebenenfalls den PEEP erst dann dazunehmen, wenn sich der Patient an die Maske gewöhnt hat.

Eine wichtige Take-Home Message ist, dass man eine NIV-Therapie sehr leicht damit zum Scheitern bringen kann, indem man den Patienten mit der Anwendung „überrascht“. Deswegen ist es essentiell sich der Mitarbeit des Patienten zu versichern, der wichtigste Schritt dabei ist es, den Patienten über die geplanten Maßnahmen aufzuklären und jede Manipulation am Patienten vorher anzukündigen. Die leicht gesagte, aber in der Praxis durchaus schwer umzusetzende Empfehlung eine ruhige und sichere Atmosphäre für die Patienten zu schaffen gilt bei der Anwendung der NIV ganz besonders.

Diese Atmosphäre kann ein Team allerdings nur dann vermitteln, wenn es gut aufeinander eingespielt ist und die vorhandenen Gerätschaften „blind“ beherrscht. Insbesondere in der Präklinik ist daher das gemeinsame Üben von RTW und NEF Teams sowie eine Einschulung auf die im Rettungsdienstbereich vorhandenen Geräte essentiell.

 

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Wie immer gilt: der Einzelfall entscheidet, die genannten Empfehlungen sind ohne Gewähr, die Verantwortung liegt bei der behandelnden Ärztin bzw. dem behandelnden Arzt. Wie alle unsere Artikel behandelt auch dieser eine notfall- bzw. akutmedizinische Situation, nicht die Versorgung auf Station oder in der Hausarztpraxis.

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NIV Teil I

Intubation? Heiß umfehdet und wild umstritten ist sie ein zentrales Diskussionsthema – insbesondere in der präklinischen Notfallmedizin. Die Frage „wann?“ und insbesondere „durch wen?“ aber auch „mit welchen Medikamenten“ könnte man abendfüllend diskutieren.

Die Nicht-Invasive Ventilation (NIV) fristet dagegen ein geradezu stiefmütterliches Dasein. In vielen Notaufnahmen anzutreffen, ist sie in der Präklinik keineswegs flächendeckend verfügbar. Das ist Schade – denn richtig und insbesondere frühzeitig eingesetzt kann sie vielen Patienten einen Tubus und meist auch längere Zeit am Ventilator ersparen.

Wann?

Pathophysiologisch kann man eine akute respiratorische Insuffizienz in 2 Gruppen einteilen. Auf der einen Seite steht ein Versagen der Lunge und die hyperämische Insuffizienz/Oxygenierungsversagen (gekennzeichnet durch erniedrigtes pO2 und normales oder erniedrigtes pCO2) auf der anderen Seite ein Versagen der Atempumpe mit der hyperkapnischen Insuffizienz (Ventilationsversagen mit erhöhtem pCO2).

Für das grundlegende Verständnis der Beatmung ist es wichtig, sich in Erinnerung zu rufen, dass die physiologische Einatmung mittels negativem und die Ausatmung mittels positiven Druck erfolgt. Bei der maschinellen Beatmung wird dieser Prozess umgekehrt – die Einatmung erfolgt mittels eines positiven Druckes.

Bei der NIV sind CPAP (obligater PEEP) und Pressure Support (PSV, fakulativer PEEP) am verbreitetsten. Die Verwendung des PEEP (positive end-exspiratorischer Atemwegsdruck) hat viele Vorteile:

  • Hält die Alveolen auch nach Ausatmung „offen“
  • Erhöht die funktionelle Kapazität
  • Reduziert Shunt-bildung und den shear-stress (durch das auf- und zugehen der Alveolen)
  • Erhöht die Compliance des Patienten
  • Reduziert die Vorlast des Herzens
  • Zuvor nicht ventilierte, aber perfundierte Lungenareale können mobilisiert werden.

Bei einem hyperkapnischen Versagen steht ein weiterer Mechanismus im Vordergrund: Durch eine effektivere Konfiguration der Lunge kann bei gleicher Atemarbeit mehr Sauerstoff aufgenommen werden. Oftmals sind außerdem Patienten mit vorbestehender COPD betroffen, bei diesem Patienten ist man unter Umständen mit einem hohen intrinsischen PEEP konfrontiert. Dieser intrinsische PEEP kann durch eine Beatmung mit externem PEEP leichter überwunden werden – damit sind niedrigere Beatmungsdrücke und eine insgesamt schonendere Beatmung möglich.

Evidenz für NIV

Es gibt viele Publikationen zur NIV, die in der FOAM Welt und darüber hinaus hoch geschätzte Website thennt.com beschreibt folgenden Benefit (Referenzen auf thennt.com angeführt):

Für die exacerbierte COPD:

NNT für Überleben („preventing death“) = 1:8

NNT für das Vermeiden der Intubation („avoiding intubation“) = 1:5

Für das Lungenödem:

NNT für Überleben („life saved“) = 1:13

NNT für das Vermeiden der Intubation („prevented intubation“) = 1:8

Der praktische Unterschied zwischen CPAP und PSV:

Bei der klassischen CPAP-Beatmung (eigentlich eine Atemunterstützung) wird ein konstanter PEEP angewendet. Der Patient atmet komplett eigenständig, die Druckunterschiede zwischen Ein- und Ausatmung gehen von einem höheren Basislevel (dem eingestellten PEEP) aus – dabei erfolgt ausdrücklich keine aktive Druckunterstützung und die Atemarbeit wird vollständig vom Patienten geleistet.

Bei der druckunterstützten Beatmung (PSV) wird hingegen ein Druck eingestellt, den der Patient zur Unterstützung seines eigenen Atemantriebes erfahren soll. Dazu wird eine Trigger-Schwelle eingestellt: Beginnt der Patient einen Atemzug muss er einen bestimmten – vom Anwender eingestellten – Gasflow einatmen (meist 1-4l/min), damit der Ventilator zur Unterstützung einem Atemhub mit dem eingestellten Druck abgibt (es gibt auch Geräte bei denen statt einem Flow ein Druck eingestellt werden muss –> -0,5 bis -2 mbar). Damit wird sichergestellt, dass nur „echte“ Atembemühungen des Patienten – und nicht etwa Artefakte oder Husten – die Atemunterstützung auslösen.

In der Notaufnahme wird meist eine Kombination aus beiden Systemen verwendet, PEEP und Druckunterstützung werden kombiniert: Dabei erfolgen die Atembemühungen des Patienten auf dem unteren (PEEP) Niveau und der Respirator gibt bei Erreichen der Triggerschwelle Unterstützungshübe in Höhe eines eingestellten Drucklevels ab (Solche Modi heißen z.B. „CPAP/ASB“ bei Dräger, „CPAP + ASB“ bei Weinmann oder „NIV-ST“ bei Hamilton).

PSV und CPAP sind aber nicht gleichzusetzen. Die Unterschiede in Terminologie und Anwendung zu verstehen sind essentiell!

Die Indikationen und Kontraindikationen für die NIV sind vielseitig:

Indikationen:

  • Aus klinischer Beobachtung
    • Moderate bis schwere Dyspnoe
    • Tachypnoe (>24/min bei Obstruktion, >30/min bei Restriktion)
    • Zeichen erhöhter Atemarbeit, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur sowie paradoxe Bauchatmung
    • Frühzeitig kann der Einsatz bei Herzinsuffizienz oder einem Lungenödem erfolgen
  • Aus Störungen des Gasaustausches
    • Akutes Atemversagen (auch bei chronischer Vorerkrankung) – PaCO2 >45mmHG, pH <7.35
    • Hypoxämie (mit Vorsicht anwenden)

Weitere Indikationen sind Patienten mit einem eingeschränkten Immunsystem, hier kann NIV dazu beitragen das Risiko einer Ventilator-assoziierten Pneumonie zu reduzieren. Außerdem wird NIV häufig zur Überbrückung eingesetzt (etwa beim Weaning oder wenn eine endotracheale Intubation nicht möglich ist). Ein Einsatz im palliativen Setting (beziehungsweise „Do not intubate“ Patienten) ist ebenso möglich.

Kontraindikationen 

  • Absolute
    • Atemstillstand
    • Unmöglichkeit eine Gesichtsmaske anzupassen
  • Relative
    • Instabiler Patient (Schock, unbehandelte Ischämie des Herzens, Arrhythmien, unkontrollierte obere GI-Blutung)
    • Agitierter oder unkooperativer Patient
    • Gefährdeter Atemweg
    • Schluckstörungen
    • Exzessive Sekretion
    • Kürzlich erfolgte OP an Atemwegen oder oberen GI-Trakt

Zu den Kontraindikationen sei gesagt, dass (fast) alles relativ ist. Ganz im Ernst: Man sollte keine Angst vor NIV haben, dennoch sollten die Kontraindikationen präsent sein. Ein wesentlicher Punkt bei der NIV ist die klinische Erfahrung: „Was geht“ hängt zu einem großen Teil vom Anwender ab. So individuell wie unsere Patienten ist auch unsere Begabung einem „erstickenden“ Patienten eine dicht sitzende Plastikmaske auf dem Gesicht als Weg zur Besserung zu verkaufen. Von daher eine starke Empfehlung, die NIV erst dann eigenständig anzuwenden, wenn man unter Anleitung erfahrener Anwender ausreichend Erfahrung sammeln konnte.

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Wie immer gilt: der Einzelfall entscheidet, die genannten Empfehlungen sind ohne Gewähr, die Verantwortung liegt bei der behandelnden Ärztin bzw. dem behandelnden Arzt. Wie alle unsere Artikel behandelt auch dieser eine notfall- bzw. akutmedizinische Situation, nicht die Versorgung auf Station oder in der Hausarztpraxis.

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Apnoeische Oxygenierung Teil 2

Wie versprochen sollte ein zweiter Teil zum Thema apnoeische Oxygenierung nach Vorstellung der prinzipiellen Prozedur folgen. Als Diskussionsgrundlage und tolle Übersicht über den aktuellen Stand der Forschung konnte ich keinen besseren Posts als Rory Spiegels von EMNerd finden. Dementsprechend im Folgenden eine freie Übersetzung seines Beitrags, natürlich mit freundlicher Genehmigung des Autors.

Der Fall des elementaren Fernbleibens [sic!]

Im Hinblick auf die Vorteile der apnoeischen Oxygenierung wurde bereits viel geschrieben. Mit nur wenig logistischem Aufwand und geringen Kosten können die Voraussetzungen geschaffen werden für die zugrunde gelegten physiologischen Prinzipien. Dadurch erfreut sich diese Technik einer großen Beliebtheit in der Notfall- und Intensivmedizin, auch wenn die vorhandenen Evidenz wenig Grund zur Freude hierzu gibt.

Eine kürzlich in den Annals of Emergency Medicine veröffentlichte Metaanalyse kam zu dem Schluss, dass, verglichen mit der Standardbehandlung, die Anwendung der apnoeischen Oxygenierung mit einer verminderten Hypoxierate einhergeht [1]. Das mag vielversprechend klingen, aber die Vorteile verschwinden, sobald nur Ergebnisse von randomisierten, kontrollierten Studien (RCT) der höchsten Qualität in die Bewertung einfließen. Aktuell sind wir mit einer weiteren RCT konfrontiert, der ENDOA Studie, welche die apnoeische Oxygenierung im Rahmen einer RSI bei Notaufnahmepatienten untersucht hat. Wieder einmal sind die Ergebnisse erstaunlich ernüchternd.

Caputo et al randomisierten 200 Patienten einer Notaufnahme, die einer endotrachealen Intubation mittels RSI bedurften. Die Ergebnisse wurden in Academic Emergency Medicine veröffentlicht [2]. Ausgeschlossen wurden Patienten im Herzkreislaufstillstand oder wenn sich der behandelnde Arzt zu einer Wachintubation entschloss (Anmerkung: Oder falls keine adäquate Präoxygenierung über mindestens 3 Minuten erfolgte, gemäß Standard-RSI-Protokoll). Alle Patienten wurden großzügig präoxygeniert, entweder mittels Sauerstoffmaske mit Reservoir (Non-Rebreather Maske), mit einem Beatmungsbeutel mit PEEP-Ventil und Sauerstoffwandanschluss, oder  mittels BiPAP und einer FiO2 von 100%. Die Patienten der AO-Gruppe (apnoeische Oxygenierung) erhielten zusätzlich 15 l/min O2 über eine normale Nasenbrille sowie nochmals 15 l/min O2 über eine ETCO2 Nasenbrille (Anmerkung: Mit dem Ziel sowohl intra- als auch extranasal O2 anzubieten). Beides wurde während der Präoxygenierungsphase begonnen und über die gesamte Apnoezeit fortgeführt. Zur Minimierung eines möglichen Bias wurden die Ergebnisse der Endpunkte von unabhängigen Beobachtern gesammelt.

Bezüglich des primären Endpunkts, der im Median niedrigsten Sauerstoffsättigung, konnten die Autoren keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen feststellen (AO 92% vs. UC 93%, p=0,08) (Anmerkung: UC – Kontrollgruppe ohne zusätzlichen Sauerstoff). Auch fand sich keine statistisch relevante Differenz in Hinblick auf die Anzahl der Patienten, welche einen Sättigungsabfalla auf <90% bzw. <80% hatten (AO 3% vs. UC 4%). Wieder einmal war es nicht möglich im Rahmen einer qualitativ hochwertigen RCT einen Vorteil der apnoeischen Oxygenierung bei dringlich zu intubierenden Patienten aufzuzeigen. Aber bevor wir das Prinzip der apnoeischen Oxygenierung komplett über Bord werfen, wollen wir die Studie etwas genauer unter die Lupe nehmen.

Betrachtet man die letzten negativen Studienergebnisse, stellt sich die Frage, ob apnoeische Oxygenierung einen echten Stellenwert in der Realität besitzt, oder lediglich eine physiologische, im klinischen Alltag nicht zu bestätigende Täuschung ist? Aber apnoeische Oxygenierung ist mehr als nur eine Gute-Nacht-Geschichte für Intubationsanfänger, in mehreren Studien hat sie sich als effektive Maßnahme erwiesen, um eine adäquate Sauerstoffsättigung zu gewährleisten. In der bekanntesten von Frumin et al wurden sonst gesunde Teilnehmer (Anmerkung: Acht an der Zahl) für einen kleineren elektiven chirurgischen Eingriff mittels Thiopental und Succinylcholin eingeleitet und endotracheal intubiert [3]. Unter Forführung der Relaxierung und Sedierung wurden die Patienten apnoeisch belassen, nur unterstützt durch einen niedrigen Fluss an Sauerstoff, der an den endotrachealen Tubus angeschlossen war (Anmerkung: Der Tubus war an ein Kreisteil angeschlossen, an welchem sich ein Reservoirbeutel befand; dieser leerte sich über die Zeit und wurde dementsprechend immer wieder mit 100% O2 befüllt, dafür waren ungefähr 2-3 Liter alle 15 Minuten notwendig. Zuvor waren alle Patienten für 30 Minuten mit 100% O2 beatmet worden.). Ohne dass es zu einem Abfall der Sauerstoffsättigung kam, konnte bei den Patienten teils eine Apnoezeit von bis zu 50 Minuten erreicht werden. Relativ aktuelle Daten bzgl. eines Systems, welches im Operationssaal Sauerstoff mit einer hohen Flussrate applizieren kann, zeigte ähnliche Ergebnisse [4]. Es gibt sogar Untersuchungen, welche den Gebrauch von Sauerstoff, appliziert über eine einfache Nasensonde mit niedriger Flussrate, unterstützt. Wie schaffen wir es jetzt die Studien, welche die Physiologie hinter der apnoeischen Oxygenierung untermauern, mit denen in letzter Zeit erschienenen, klinisch orientierten, aber negativen Studien unter einen Hut zu bringen? Wie immer ist die Antwort auf die ursprünglich gestellte Frage zurückzuführen.

Die aktuelle Evidenz, welche den Gebrauch der apnoeischen Oxygenierung unter niedriger Flussrate unterstützt, basiert hauptsächlich auf zwei RCTs. Beide wurden im Operationssaal durchgeführt und konnten zeigten, dass apnoeisch applizierter O2 die Zeit bis zur Entsättigung des Patienten verlängern kann. Beide Studien randomisierten Patienten, so dass sie während einer Apnoephase entweder über eine Nasensonde Sauerstoff in niedriger Flussrate bekamen oder eben nicht. Und beide Autorengruppen berichteten, dass bei den Patienten in der Sauerstoffgruppe eine deutlich längere Zeitspanne bis zum Sättigungsabfall zu beobachten war. Verglichen mit der ENDOA Studie waren die Kohorten sehr klein (nur jeweils 30 bzw. 40 Patienten). Und trotz des Mangels an statistischer Power (Teststärke) konnten diese Studien einen deutlich größeren Benefit aufzeigen, als es mit der ENDOA Kohorte möglich war.

Die erste der beiden Studien wurde 2006 von Taha et al in Anesthesia veröffentlicht [5]. Die Patienten wurden randomisiert, präoxygeniert (Anmerkung: 4 tiefe Atemzüge innerhalb von 30 Sekunden über eine dicht sitzende Maske mit 100% O2), narkotisiert und erhielten in der anschließenden Apnoezeit entweder keinen weiteren Sauerstoff oder 5 l/min über eine standardisierte Nasensonde (Anmerkung: Ein 10Fr-Katheter wurde in den Oropharynx aller Patienten vorgeschoben; Distanz ca. Mundwinkel-Tragus). Die Patienten durften solange apnoeisch bleiben bis entweder die SpO2 unter 95% fiel oder bis 6 Minuten vorüber waren, je nachdem was zuerst eintrat. In der Kontrollgruppe fiel die SpO2 im Schnitt nach 3,65 Minuten unter 95%. Im Gegensatz hierzu blieb bei 100% der Patienten mit apnoeischer Oxygenierung innerhalb der 6 Minuten die SpO2 über 95%.

Die zweite Studie von Ramachandran et al, 2010 im Journal of Clinical Anesthesia veröffentlicht, berichtet von ähnlichen Ergebnissen [6]. Die (Anmerkung: Adipösen) Patienten wurden randomisiert, präoxygeniert (Anmerkung: Mindestens 8 tiefe Atemzüge über eine dicht sitzende Maske bei 100% O2), narkotisiert und erhielten während der anschließenden Apnoephase entweder eine Nasenbrille mit 15 l/min O2 oder eben nicht. Die Apnoephase wurde ebenfalls wieder beibehalten bis die Sättigung unter 95% fiel oder aber 6 Minuten vergangen waren. Vergleichbar mit der o.a. ersten Studie war eine deutlich längere und sicherere Apnoezeit bei den Patienten mit apnoeischer Oxygenierung zu erreichen. Die Zeit bis zum Sättigungsabfall unter 95% lag bei 5,29 Miunten vs. 3,49 Minuten. 87,7% der apnoeisch oxygenierten Patienten hatten nach 6 Minuten eine SpO2 von größer als 95% im Vergleich zu lediglich 4,4% in der Kontrollgruppe.

Trotz einer ausreichender Präoxygenierung erhielt jeder Teilnehmer dieser Studien ausreichend Zeit für einen Sättigungsabfall während der Apnoephase, was einen merklichen Unterschied in den SpO2-Werten zwischen den Gruppen zur Folge hatte. Dies steht in direktem Gegensatz zur ENDOA Studie, welche in einer sehr gut organisierten Notaufnahme durchgeführt wurde mit einer stabilen Präoxygenierungsstrategie und einer hohen technisch-manuellen Kompetenz. Dies hatte zur Folge, dass den Patienten durch die zügige Intubation nur sehr wenig Zeit für einen Sättigungsabfall gegeben wurde. Der Großteil der Patienten war bereits nach 60 Sekunden erfolgreich intubiert, 80% nach 80 Sekunden, 90% nach 100 Sekunden und nach spätestens 195 Sekunden waren 100% der Patienten intubiert. Für keinen der Patienten wurden die 3,49 Minuten ausgeschöpft, welche die Kontrollgruppe bei Ramachandran et al benötigte um eine SpO2 von weniger als 95% zu erreichen. Da es sich hierbei um eine praktisch ausgerichtete Studie an kranken Patienten einer Notaufnahme handelte, und es unrealistisch und unethisch ist Patienten so lange apnoeisch zu lassen bis die SpO2 unter 95% fallen würde, ist es eigentlich unmöglich mit dieser Studie einen Vorteil in Hinblick auf eine Verlängerung der sicheren Apnoezeit oder auf eine Verringerung der Anzahl schwerer Sättigungsabfälle, welche generell bei nur sehr wenigen Patienten auftraten, aufzuzeigen.

In erster Linie gibt es einen Widerspruch zwischem dem was wir mit einem statistisch negativen Versuch assoziieren und dem was diese Untersuchung in Wirklichkeit widerlegen kann. Die Frage auf welche wir hoffen eine Antwort zu finden lautet: „Ist apnoeische Oxygenierung im Rahmen einer RSI in einer Notaufnahme in der Lage die Häufigkeit eines klinisch relevanten Sättigungsabfalls und damit die Periintubationskomplikationen und den Tod zu verringern?“ Worauf die Autoren ihre Studie aber auslegten, ist einen Unterschied in der niedrigsten, durchschnittlichen Sauerstoffsättigung aufzuzeigen. Auf den ersten Blick mag das ein schlüssiger Endpunkt sein, aber tatsächlich verfehlt man damit die Chance sich mit der klinisch wirklich bedeutsamen Frage zu befassen.

Die Sinnhaftigkeit, die niedrigste, durchschnittliche Sauerstoffsättigung als Endpunkt zu wählen, haben wir bereits in einem vorangegangenen Beitrag diskutiert; hier nur in Kürze: Hierzu fehlen sowohl die statistische als auch die klinische Aussagekraft und somit kommt eine Studie mit nicht ausreichender Teststärke heraus, um den Effekt der Behandlung in Hinblick auf klinisch wichtige Kennwerte beurteilen zu können. Im Falle der ENDOA Studie war bei derart wenigen Patienten ein klinisch relevanter Sättigungsabfall zu beobachten (nur 16% hatten eine SpO2 von <90% und 3,5% eine SpO2 von <80%), dass es unmöglich ist irgendeinen potentiellen Nutzen der apnoeischen Oxygenierung aufzuzeigen.

Sowohl die FELLOW Studie, als auch die PREOXYFLOW Studie, welche die apnoeische Oxygenierung während einer RSI im Rahmen einer Intensivstation untersuchten, verwendeten ebenfalls die niedrigste SpO2 als primären Endpunkt [7,8]. Und wie ENDOA konnten beiden Studien keinen Unterschied feststellen. Aber im Gegensatz zu ENDOA war es beiden Studien möglich klinisch bedeutsame Endpunkte in ausreichender Größenordnung zu beobachten, um den potentiellen Nutzen der apnoeischen Oxygenierung darlegen zu können. Die FELLOW Studie berichtet von einer absoluten Differenz von 9,2% bei den Patienten mit schwerem Sättigungsabfall (definiert als eine SpO2 von <80%), einem 2,8%igen Unterschied bzgl. Herzkreislaufstillstand während der Intubation und einem 14,2%igen Unterschied bzgl. Krankenhausmortalität (Anmerkung: Pro apnoeische Oxygenerierung). Vergleichbar berichtet die PREOXYFLOW Studie von einem 8,5%igen Anstieg bzgl. schwerer Komplikationen (definiert als ein Sättigungsabfall auf eine SpO2 <80% oder ein kardiovaskulärer Kollaps), einen 1,8%igen Unterschied bzgl. Herzkreislaufstillstand während der Intubation und einen 6,7%igen Unterschied bzgl. Mortalität nach 28 Tagen (Anmerkung: Pro apnoeische Oxygeneriung). Keiner dieser Unterschiede war statistisch signifikant, was u.a. daran liegen könnte, dass die apnoeische Oxygenierung wahrscheinlich keinen Vorteil gegenüber normaler, standardisierter Präoxygenierung bietet. Die andere Möglichkeit ist, dass die Studien bedingt durch eine missverstandene Teststärkenberechnung auf Basis einer klinisch fragwürdigen Variablen nicht dafür ausgelegt waren einen Unterschied in alternativen Endpunkten aufzeigen zu können.

Wenn auch nicht mit absoluter Endgültigkeit, so konnte die ENDOA Studie doch an einem unausgelesenem Patientengut einer Notaufnahme zeigen, dass der Zusatznutzen der apnoeischen Oxygenierung bei Anwendung adäquater Präoxygenierungsstrategien im Rahmen eines gut funktionierenden Systems minimal ist. Nur wenden wir die apnoeische Oxygenierung nicht für ein unausgelesenes Patientengut an. Wenn man uns die erfolgreiche Intubation mit minimalen Verzögerungen für all unsere Patienten garantierten könnte, würde sich der Großteil unserer Vorbereitungen als überflüssig erweisen. Wie die meisten anderen Dinge unserer vorausschauenden Planung, ist auch die apnoeische Oxygenierung im universellen Kontext des seltenen Falls der unerwarteten Schwierigkeit zu verstehen. Und weil der Nutzen für diese Patienten nicht bekannt ist, kann eine Studie mit mangelnder Teststärke, in der so wenig Patienten den gefragten Endpunkt erreicht haben, nicht den potentiellen Benefit der apnoeischen Oxygenierung widerlegen. Hierfür ist eine, statistisch betrachtet, deutlich größere Anstrengung von Nöten.

 

Weitere (FOAM)-Beiträge zu diesem Thema:

Literatur:

  1. Oliveira j e silva L, Cabrera D, Barrionuevo P, et al. Effectiveness of Apneic Oxygenation During Intubation: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Emerg Med. 2017 Jul 13. pii: S0196-0644(17)30582-6. PMID 28712606
  2. Caputo N, Azan B, Domingues R, et al. EmergeNcy Department use of Apneic Oxygenation versus usual care during rapid sequence intubation: A randomized controlled trial (The ENDAO Trial). Acad Emerg Med. 2017. [Epub ahead of print]. PMID 28791755
  3. Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Apneic oxygenation in man. Anesthesiology. 1959;20:789-98. PMID 13825447
  4. Patel A, Nouraei SA. Transnasal Humidified Rapid-Insufflation Ventilatory Exchange (THRIVE): a physiological method of increasing apnoea time in patients with difficult airways. Anaesthesia. 2015;70(3):323-9. PMID 25388828
  5. Taha SK, Siddik-Sayyid SM, El-Khatib MF, et al. Nasopharyngeal oxygen insufflation following pre-oxygenation using the four deep breath technique. Anaesthesia. 2006;61:427-430. PMID 16674614
  6. Ramachandran SK, Cosnowski A, Shanks A, et al. Apneic oxygenation during prolonged laryngoscopy in obese patients: a randomized, controlled trial of nasal oxygen administration. J Clin Anesth. 2010;22:164-168. PMID 20400000
  7. Semler MW, Janz DR, Lentz RJ, et al. Randomized Trial of Apneic Oxygenation during Endotracheal Intubation of the Critically Ill. Am J Respir Crit Care Med. 2016;193(3):273-80. PMID 26426458
  8. Vourc’h M, Asfar P, Volteau C, et al. High-flow nasal cannula oxygen during endotracheal intubation in hypoxemic patients: a randomized controlled clinical trial. Intensive Care Med. 2015;41(9):1538-48. PMID 25869405
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Der Sauerstoff sorgt weiter für Wirbel…

Vor einigen Tagen wurden die AMI / STEMI Guidelines der ESC (European Society of Cardiology) aktualisiert. Die kompletten Guidelines finden Sie hier als „free full text“ Paper. Es gibt einige Veränderungen gegenüber den Guidelines von 2012, übersichtlich dargestellt in dieser Grafik:

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Bereits zwei Tage nach Veröffentlichung sorgt jedoch vor allem ein Punkt für rege Diskussionen in den sozialen Netzwerken; die Herabsetzung der Grenze für Sauerstoffgabe von einer SpO2 < 95 % auf nur noch < 90 %. Dies ist ein im Vergleich zu den derzeitigen AHA, ERC und GRC Guidelines (=/< 94 %) nochmals eine Reduzierung von 4 Prozentpunkten. In den ESC Guidelines wird die Sauerstoffgabe beim unkomplizierten AMI sowie STEMI (ohne kardiogenem Schock) erst bei einer SpO2 < 90 % als Grad I Recommendation ausgewiesen. Als Hintergrund werden die AVOID Studie (1) sowie die DETO2X Studie (2, 3) aufgeführt.

Die Kommentare auf den verschiedenen Plattformen im Netz reichen von der sachlichen Kommentierung bis zum gänzlichen Unverständnis für diese Maßnahme. Vielleicht vor allem deshalb weil ein einziger, schon sehr niedriger Grenzwert, von den meisten als eine in Stein gemauerte Grenze zur Gabe von Sauerstoff für alle Patienten interpretiert wird und weil Begriffe wie Hypoxämie und Hypoxie mit ein und der selben Wertigkeit verwendet werden.

Klar zu sein scheint, dass eine Hyperoxie einen Nachteil für den Patienten im Sinne einer Vergrößerung des Infarktareals durch freie Sauerstoffradikale, welche auch noch eine große Affinität zu bereits geschädigten Zellen aufweisen, mit sich bringt. Auch sollte klar sein dass Sauerstoff im systemischen Kreislauf eine vasokontriktive Eigenschaft aufweist.

Der in der ESC Guideline aufgeführte Grenzwert gilt für Patienten mit einem ansonsten unkomplizierten AMI / STEMI welche keine Anzeichen eines kardiogenen Schock aufweisen. Auch die AHA, ERC sowie GRC Guidelines sprechen bei ihren Grenzwerten von Patienten, welche keine Anzeichen einer Hypoxie aufweisen.

Ein erniedrigter SpO2 Wert ist in erster Linie als Zeichen einer Hypoxämie und nicht zwangsläufig einer Hypoxie zu werten. Diese kann daraus resultieren, zeigt sich jedoch durch eine Minderversorgung von Sauerstoff auf zellulärer Ebene an einem Endorgan. Hier würden also z. B. eine Agitation, Verwirrtheit oder andere Bewusstseinsveränderung (Gehirn) oder massive Herabsetzung der Pumpleistung (Herz). Dann hätten wir aber den „unkomplizierten“ AMI / STEMI Patienten bereits verlassen.

Zusammenfassend meine ich persönlich, dass wir das Thema vielleicht nicht ganz so heiß essen sollten wie es oftmals gekocht wird. Klar sollte jedem sein, dass Sauerstoff ein Medikament wie jedes andere auch ist. Es verfügt somit über eine gewünschte Wirkung aber auch über Nebenwirkungen, die wir im Hinterkopf haben sollten. Keine der erwähnten Guidelines fordert einen Patienten mit offensichtlichen und schweren Hypoxiezeichen im Sauerstoffmangel „verdursten“ zu lassen. Die Grenzwerte dienen vielmehr als Zielvorgaben, auf die wir unsere Patienten einstellen sollten, sofern sie dies medizinisch vertragen. Und sie sollten uns daran erinnern, dass die Zeiten einer provisorischen Sauerstoffgabe mit 15l/min bei jedem Infarktpatienten definitiv vorbei sind!

Soweit wie es ärztlicher Kollege im Spaß kommentiert hat, wird und sollte es sicherlich nicht kommen: „….wenn das so weitergeht, müssen STEMI-Patienten bald in die Druckkammer und auf 8000 m behandelt werden“.

 


(1) Air Versus Oxygen in ST-Segment Elevation Myocardial InfarctionDion StubKaren SmithStephen BernardZiad NehmeMichael StephensonJanet E. BrayPeter CameronBill BargerAndris H. EllimsAndrew J. TaylorIan T. Meredith and David M. Kaye on behalf of the AVOID Investigators  https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014494 

(2) DETermination of the role of OXygen in suspected Acute Myocardial Infarction trial Hofmann, Robin et al. American Heart Journal , Volume 167 , Issue 3 , 322 – 328

(3) Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction. Hofmann, Robin et al. NEJM, August 28, 2017DOI: 10.1056/NEJMoa1706222

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Gettofaust für die Hand- Hygiene

Hygiene – was für ein schönes Wort…

Wer macht das eigentlich, diese Händedesinfektion? Wenn man der WHO Glauben schenken will, dann sollten vor und nach jedem Patientenkontakt die Hände desinfiziert werden sowie vor einer Prozedur am Patienten und nach jedem Kontakt mit Patientenflüssigkeiten oder Ausscheidungen. Darüber hinaus sollte eine Händedesinfektion stattfinden, nach dem Kontakt mit Gegenständen, die zum Patienten gehören. Nachweislich können so nosokomiale Infektionen verringert werden.

Ignaz Semmelweis, der „Retter der Mütter“ hatte es vorgemacht. Da die Sterblichkeit in dem Geburtshaus in Wien im 18. Jahrhundert zu hoch war, in dem Medizinstudenten und Assistenzärzte arbeiteten, führte er die Händedesinfektion mit Chlorlösung ein, die vor jeder Untersuchung einer Patientin durchgeführt werden musste. Damit senkte er die Sterblichkeits-Rate der Wöchnerinnen exorbitant. (Es heisst von bis zu 30% Letalität auf unter 2%). Die Erreger kamen anzunehmender Weise aus der Pathologie, wo die Ärzte regelmäßig die verstorbenen Wöchnerinnen sektioniert hatten…

So große Sprünge können wir heutzutage nicht mehr bewirken, aber kleine Gewinne in der Qualität der Patientenversorgung führen auch Schritt für Schritt zu großen Erfolgen.

Die Arbeitsgruppe von Mela und Whitworth hat 2014 einen Artikel veröffentlicht, der zumindest das Thema Hygiene nicht mehr so langweilig und trocken erscheinen lässt:

Ein Problem der Weiterverbreitung von Krankheitserregern ist nicht nur die unzureichende und seltene Händedesinfektion, sondern auch die Art der Patienten- Begrüßung und Begrüßung von Kolleginnen und Kollegen. In unserem Kulturkreis ist das Händeschütteln weit verbreitet. Hiermit ist eine große Kontaktfläche und eine relativ lange Kontaktzeit zur Weiterverbreitung von Bakterien und anderen Erregern im Spiel. Dies wurde verglichen mit dem sogenannten „fist-bump“, also dem Aufeinanderstoßen der Fäuste als Begrüssungsritual („Gettofaust“). Die Probanden trugen sterile Handschule, wobei der „Begrüßer“ seine behandschuhten Hände zuvor in apathogener E.coli- Lösung gebadet hatte. Anschließend wurden von dem Begrüßten Handschuh- Abdrücke der Kontaktflächen auf Nährboden gemacht und die Kolonien gezählt. Die Ergebnisse zeigten einen signifikant höheren Bakterientransfer beim Händeschütteln als bei der Gettofaust.

Was sollen wir also aus dieser wissenschaftlichen Untersuchung lernen?

Man sollte vielleicht zum Einen nicht unbedingt jedem die Hand geben, wenn es nicht unbedingt sein muss. Oder: Man muss nicht zu Allem einen wissenschaftliche Veröffentlichung machen. Vielleicht auch: Fist-bump ist eine gute Alternative zum Händeschütteln, wobei grundlegende Verhaltensänderungen nur schwer durchzusetzen sind und dies ein lange andauernder Prozeß sein würde.

Meine Schlußfolgerungen wären: Man könnte auch die Empfehlungen der WHO umsetzen und sich doch einmal die Zeitpunkte zur Händedesinfektion merken…Vor und nach dem Patientenkontakt, vor Prozeduren und nach Kontakt mit Patientenflüssigkeiten und Patientengegenständen.

Und immer an Semmelweis denken.

 

 

Mela S, Whitworth D. The fist bump: A more hygienic alternative to the handshake. American Journal of Infection Control 42 (2014) 916-7

 

 

 

 

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EKG: nVT im Langzeit-EKG

Es ist Freitag Mittag und natürlich kommen wieder zahlreiche Einweisungen von verschiedenen Haus- und Fachärzten in die Notaufnahme, die man übers Wochenende nicht zuhause lassen kann. Könnte man sich natürlich ärgern.

Macht vermutlich auch der eine oder andere. Aber mal im Ernst, das ist doch genau unser Job: nämlich dann aktiv zu werden, wenn unsere niedergelassenen Kollegen nicht weiter kommen bzw. deren Mittel nicht ausreichen. Wir können (und sollten) es nicht ändern und schon gar nicht uns drüber ärgern. Macht die Arbeit entspannter und ab und an daran zu denken, wie die Lebenswirklichkeiten unserer niedergelassenen Kollegen aus sehen, hilft weiter.

Zurück zur Patientin: Sie ist im Haus bestens bekannt, da sie schon seit langem mehrere Grunderkrankungen hat, die eine regelmäßige stationäre Betreuung im Haus der Maximalversorgung nötig machen. Darunter sind auch seit Jahren unspezifische Schwindel-Episoden, die bisher nicht zu zu ordnen waren.

Bei persistierenden Beschwerden und bekannter Arrhythmie-Neigung mit Herzstolpern wurde dann ein erneutes Langzeit-EKG durchgeführt.

Mit Auswertung wurde die Patientin angerufen, sie müsse sofort in die Notaufnahme fahren, das Langzeit-EKG hätte Dinge gezeigt, die unbedingt und sofort behandelt werden müssten. Was es so genau war, wusste die Patientin nicht. Aber sie hat einen Ausdruck des Langzeit-EKGs mit Einweisung in die Hand gedrückt bekommen: V.a. nVT.

Was machen wir? Genau, wir schauen uns den Befund des EKGs an. (Es laufen immer
2 Ableitungen simultan übereinander, es sind also 4 Zeilen a 2 Ableitungen abgebildet)

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Hilfe, R-auf-T, und dann geht es rund…. zum Glück aber selbstlimitierend und so ungefähr 12-15 Sekunden.

Gut. So weit, so gut, was machen wir jetzt damit?

  • ICD?
  • Betablocker?
  • Amiodaron?
  • Magnesium?
  • Watchful waiting?
  • Expertenrat einholen?

 

 

Gerade letzter Punkt ist nie schlecht, und der Experte, der sich beschwert, dass er dazu gezogen wird, ist vermutlich eh keiner….

Wir schauen uns das EKG noch mal genauer an:

nVT2_.jpg

 

Und jetzt sehen wir: Eigentlich keine VT sondern Artefakte. Die QRS-Komplexe verstecken sich in der „VT“. Auf genauere Nachfrage stellt sich raus: Da hatte die Patientin Geschirr gespült und gerade eine besonders hartnäckige Stelle in der Bratpfanne bearbeitet.

Also: Entlassung nach Hause möglich, auch wenn es das zugrunde liegende Problem der Patientin nicht gelöst hat.

Und der Hausarzt? Hättet ihr mit dem LZ-EKG eingewiesen?

Na klar! Wir haben auch erst mal die Herzenzyme bestimmt, und uns die Patientin genau angeschaut. Das wäre in keiner Praxis mehr sinnvoll möglich gewesen, noch dazu am Freitag.

 

Bitte beachten: https://dasfoam.org/nutzungshinweise/

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Akute Herzinsuffizienz aktuell: Nach den neuen Guidelines 2016

Akute Herzinsuffizienz, oft auch als „kardiale Dekompensation“ bezeichnet, ist eine in der Notaufnahme und im Rettungsdienst sehr häufige Diagnose. Konkret ist Herzinsuffizienz der mit Abstand häufigste Grund für vollstationäre Behandlung in Deutschland (444632 Fälle).
2016 veröffentlichte die European Society of Cardiology (ESC) eine neue Guideline zur akuten und chronischen Herzinsuffizienz.
Was steht da drin – und was ist für uns in der Notfallmedizin relevant?
 
Einteilung der Herzinsuffizienz:
Es gibt eine neue Einteilung in drei Formen der Herzinsuffizienz:
– Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion (Heart failure with reduced ejection fraction HFrEF)
– Herzinsuffizienz mit mittelgradig reduzierter Pumpfunktion (Heart failure with mid range reduced EF HFmrEF) – diese Klasse ist neu!
– Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion, jedoch einer diastolischen Funktionsstörung (Heart failure with preserved EF HFpEF)
Inwiefern ist diese Klassifikation für Notfallmedizin akut relevant? Erst mal gar nicht, jedoch gibt’s in der Guideline auch eine gute Einteilung der akuten Herzinsuffizienz in mehrere Kategorien, je nachdem ob „Stauung“ (95%) oder „Hypoperfusion“ vorliegt – oder beides.
Denn: Herzinsuffizienz ist nicht Herzinsuffizienz!
In der Notfalltherapie lohnt sich differenzierte Behandlung!
Herzinsuff 1
Einteilung in Warm/Kalt/Feucht/Trocken („Warm-feucht“ häufigste Herzinsuffizienz-Variante).
Wie zeigt sich Stauung (95%)?
  • Pulmonale Stauung
  • Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe
  • Periphere Ödeme
  • Jularvenenstauung, hepatojugulärer Reflux
  • Lebervenenstauung, Ascites
Wie zeigt sich Hypoperfusion (MUSS nicht Hypotonie heißen, jedoch oft beides vorliegend)?
  • Kaltschweißige Extremitäten
  • Oligurie
  • Verwirrung
  • Schwindel
  • Laktatanstieg, akute Niereninsuffizienz, metabolische Azidose
Welche Diagnostik sollte immer bei V.a. akute Herzinsuffizienz spätestens in der Notaufnahme durchgeführt werden:
– Röntgen Thorax
– 12- Kanal EKG (bereits im Rettungsdienst obligat!)
– Labor (BNP, Trop, TSH, Nierenfunktion/Elyte, Leber)
– Echokardiographie (beim instabilen Patienten sofort; sonst ggf. im stationären Verlauf)
Diagnostik empfohlen je nach Verdachtslage:
– Erweitertes Labor (PCT; D-Dim oder andere zur Differenzierung der Ursache)
– Echo für stabile Patienten
MANAGEMENT:
Generell gilt: Bei respiratorischer Insuffizienz Sauerstoffgabe nach Bedarf, frühzeitig NIV in Betracht ziehen. Der PEEP bei NIV-Beatmung unterstützt nicht nur die Oxygenierung sondern erhöht den intrathorakalen Druck und behandelt die Stauung durch Vorlastsenkung kausal.
Für die prähospitale Gabe von Diuretika gibt es kaum Evidenz, (bzw. sogar eher Evidenz dagegen). Auch in der Notaufnahme muss eine Volumenüberladung gesichert sein, um Diuretika einsetzen können. Mehr zur Differentialdiagnose beim Lungenödem und zum Einsatz von Diuretika hier.
Warm + feucht (typisch normo- oder hypertensiv)
—> primär vorliegende Hypertonie: Vasodilatation, RR-Senkung, Diuretika
—> primär vorliegende Stauung: Diuretika, Vasodilatation, ggf. Ultrafiltration (Dialyse)
Kalt + trocken (Hypoperfusion + Hypovolämie)
—> ggf. Fluid Challenge
—> ggf. Inotrope Medis wenn weiterhin Hypoperfusion
Kalt + feucht = „kardiogener Schock“

—> RR < 90: Inotropika, ggf. um Vasopressor ergänzen

—> RR > 90: Vasodilatation (vorsichtig!), ggf. Inotropika, Diuretika
Herzinsuff 2
Spezifische Ursachen (CHAMP):
Die ESC bietet in der Leitlinie ein schönes Akronym an, um die Ursachenforschung bei akuter Herzinsuffizienz zu strukturieren: CHAMP.
ACS ->Zeitnahe Coro (High Risk, binnen 2h)
Hypertension -> Senkung RR um 25% in den ersten Stunden (Vasodilatation + Diuretika)
Arrhythmien -> Medis (Amiodaron, ggf. Digitoxin bei VHFli), Kardioversion, Pacing
Mechanisches Problem -> Echo! ggf. OP oder Intervention
PAE/LAE -> Heparinisierung, ggf. Lyse nach Guideline
Medikamente:
Diuretika:
– Furosemid 20-40mg iv; bei bereits bestehender Diuretika-Therapie ungefähr selbe Dosis iv.
Vasodilatatoren (Nitroglycerin iv, ISDN):
– iv-Gabe (z.B. Nitroglyzerin)
– sl-Gabe (Nitroglycerin)
Inotropika (Dobutamin, Levosimendan, Milrinon (PDE3)…):

– Bei Zeichen des Schocks
– Levosimendan bei V.a. dass Betablocker Hypotension verstärken
– Parallel Vasopressor zur Vermeidung der peripheren Vasodilatation z.b. bei Dobutamin

Vasopressoren:
– Primär Noradrenalin
Antiarrhythmika bei Vorhofflimmern:
– Digitoxin 0,25-0,5mg Boli und / oder Betablocker
– ggf. Amiodaron
+ Thrombembolie-Prophylaxe (in der stationären Phase)
+ ggf. Morphin / Opiate – alternativ vorsichtig Benzodiazepine
Mechanische Unterstützung
Hier ist in der Klinik das Ziel der mechanischen Unterstützung zu klären: Bridge to transplant/candidate? Brigde to therapy? Bridge to decision? Bridge to recovery?
– IABP kurz zur Stabilisierung zB perioperativ, wird NICHT routinemäßig empfohlen.
– vaECMO (für einige Tage) z.b. als Bridge to decision (Transplant vs LVAD)
Einige Punkte, die eventuell diskussionswürdig sind:
Ultraschall der V.cava wird als Messung für Volumenstatus aufgeführt – auch wenn hier die Publikationslage eher zunehmend kritisch ist (Ultraschall der Cava eher als Messmethode für „Volumentoleranz“, weniger als Volumenbedarf)
Lungenultraschall wird trotz breitem wissenschaftlichem Konsens nur in einem Nebensatz erwähnt, meiner Ansicht sollte das in die Standard-Diagnostik in der Notaufnahme gehören.
– Die neue Dreier-Einteilung der Herzinsuffizienz-Klassifikationen (und die fragliche Konsequenz derselben) wird von einigen Granden der Kardiologie kritisch hinterfragt.
Herzinsuff 3
Fazit:
– Herzinsuffizienz ist eine sehr häufige und relevante Erkrankung.
– In der Akutbehandlung lohnt sich eine Einteilung in verschiedene „Subgruppen“ (Warm+Feucht; Kalt+Trocken, Kalt+Feucht) und differenzierte Behandlung.
– Das Akronym „CHAMP“ hilft bei der Ursachenforschung.

Bitte beachten: https://dasfoam.org/nutzungshinweise/

Dieser Artikel wurde in enger Zusammenarbeit mit Dr. Klaus Fessele verfasst.
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EKG-Ecke „Epi-EKG“ Auflösung

Zur Erinnerung kürzlich haben wir den Fall „Epi-EKG“ diskutiert.

Ihre Schwestern bringen Ihnen ein EKG zum Befunden, das bei einem Zugang, der als „V.a. Krampfanfall“ in der ZNA zugegangen ist, geschrieben wurde. Es handelt sich wohl um einen Patienten mit bekannter Epilepsie. Warum stocken Sie?

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Auflösung

Das EKG zeigt einen ventrikulären Trigeminus mit R auf T- Phänomen bei verlängerter QT-Zeit (QTc nach Bazett 520ms).

Trotz bekannter Epilepsie sind Sie beunruhigt und beschließen den Ausflug zum Kaffeeautomaten zu verschieben und sich den Patienten sofort anzuschauen. Auf dem Weg zu dem kleinen Untersuchungsraum hören Sie:  „Jetzt krampft er wieder!“

Bei ihrem Eintreffen finden Sie einen krampfenden Patienten vor, die Atmung ist unregelmäßig, der Carotispuls lässt sich nicht tasten.  Die zuständige Schwester fragt, ob Sie Rivotril oder Tavor geben wollen. Sie rufen

Reanimation!!

und beginnen mit der Herzdruckmassage. Bei Eintreffen des Defis bzw. beim sofortigen Schock zeigt sich:

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Das EKG zeigt: Eine Torsades des pointes Tachykardie mit Degeneration in Kammerflimmern, erfolgreicher Schock, danach Sinusrhythmus.

Was war passiert?

 

Die ganze Geschichte:  Der 46-jährige Patient war nach rezidivierenden Konvulsionen mit Bewusstseinsverlust vom Rettungsdienst ohne Monitoring aus dem Pflegeheim in die Notaufnahme gebracht. Bekannt ist eine Epilepsie bei frühkindlichem Hirnschaden, bei einem der „Anfälle“ habe er keinen Puls gehabt und es war daher  eine kurze  Herzdruckmassage erfolgt. Bei Aufnahme ist der Patient wach ohne Fokalneurologie,  es handelt sich um rezidivierende konvulsive Synkopen bei  QT-Verlängerung unter Therapie mit Risperidon, begünstigend besteht eine leichte Hypokaliämie (Kalium 3,3 mmol/l). Nach kurzem Intensivaufenthalt kann  der Patient mit normaler QT-Zeit nach Absetzen des Risperidon entlassen werden.

Der Fall zeigt,  wie wichtig es ist, auch bei bekannter Epilepsie differentialdiagnostisch an die Möglichkeit einer konvulsiven Synkope bei Rhythmusstörungen zu denken.

Zur Information: Hier einige weitere Informationen zur Torsades des pointes Tachykardie in der „LoL“ Serie.

 

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EKG-Ecke: „Epi-EKG“

In unserer neuen Reihe EKG-Ecke möchten wir praxisnah einige Fallbeispiele diskutieren. Danke an Dr. Klaus Fessele (OA Notaufnahme Klinikum Nürnberg Süd) für die tollen EKGs und Fälle!

Wir beginnen mit dem „EPI-EKG“:

Ihre Schwestern bringen Ihnen ein EKG zum Befunden, das bei einem Zugang, der als „V.a. Krampfanfall“ in der ZNA zugegangen ist, geschrieben wurde. Es handelt sich wohl um einen Patienten mit bekannter Epilepsie. Warum stocken Sie?

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Die Auflösung des Falles posten wir dann in einer Woche – frohes Mitdiskutieren!

#FOAM internationalKlinikSono

Die One Minute Ultrasound – Reihe

Die wichtigsten Aspekte verschiedener Point Of Care Ultraschall-Anwendungen, jeweils kondensiert in einer Minute Videomaterial

einschließlich Patientenlagerung und Schallkopfführung, physiologischer und pathologischer Sono-Befunde, findet ihr in der One Minute Ultrasound-Reihe in der englischen Originalfassung hier, verfügbar als App für iOS und Android. Dahinter stehen Matt Dawson und Mike Mallin. Zusammen mit Jacob Avila von 5MinSono sind die beiden Notfallmediziner Autoren des ultrasoundpodcast. Alle drei sind Leiter von Notfallultraschall-Programmen der Universitäten von Kentucky, Utah und Chattanooga/ Tennessee.

Den unverwechselbaren Stil der drei, den für nicht-Natives schwer verständlichen, nuscheligen Kentucky-Akzent von Matt, den Wortwitz und die dortigen Kontexte werden wir kaum adäquat wiedergeben können, weder in den MinutenVideos noch in ausgewählten Podcast-Episoden. Und dann auch noch diese saloppe Art, ungewohnt. Kann man das ernst nehmen? Ja! Die Inhalte der casts sind gut recherchiert, die Evidenz wird mit angegeben und diskutiert, Basis ist die tägliche bettseitige klinische Erfahrung nicht nur der drei Gastgeber, sondern auch der Gastautoren – illustre, führende  Persönlichkeiten der internationalen Notfall- und Intensivmedizin. Wir finden das Material so hilfreich, dass es einen Übersetzungsversuch wert ist, für eine bessere Verfügbarkeit in unseren Breiten, zumal unser German a lot better ist than ihres. Hier werdet ihr also möglicherweise nach und nach Videos der One Minute-Reihe in deutscher Synchronfassung und den einen oder anderen Podcast aus 5MinSono oder ultrasoundpodcast finden – so wie es unsere Zeit und das Engagement der Einzelnen erlauben. Die Idee für die Übersetzungen kommt von Sono4Students Freiburg, die uns – selbst noch am Formieren – zum Warmwerden das eFAST-Video zur Verfügung stellen.

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Neu: Notfallmedizin Online Wissen to go

2017 hat noch gar nicht richtig begonnen, da gibt es schon einen neuen „Knaller“ in der Notfallmedizinin-Szene in Deutschland.

Die Website „Notfallmedizin-Wissen Online to go“ (NOWtogo.de) ist online gegangen. Hier werden über das ganze Jahr verteilt jeden Donnerstag kostenlose Fortbildungen von hochqualitativen Referentinnen und Referenten zu verschiedensten Themen geboten. Die Vorträge finden zweimal täglich statt – jeweils zu dienstplanfreundlichen Zeiten um 7:30-8:15 und 20:00-20:45.

Am ersten Termin – 12.01.2017 – spricht Prof. Wrede (Berlin) zum Thema „Leitsymptom Dyspnoe“.

Wir sind gespannt und werden das Projekt auf jeden Fall verfolgen!

IntensivmedizinKlinik

Spickzettel Sedierung auf ICU

Sedierung und Analgesie sind das tägliche Brot von all jenen von uns, die intensivmedizinisch tätig sind.

Die aktuell wichtigste Leitlinie hierzu ist die DAS-Leitlinie in der aktuellen Version aus 2015.

Für unsere ICU´s habe ich die wichtigsten zum Einsatz kommenden Medika auf einer Seite zusammengefasst.

Zusammenfassung der für mich wichtigsten Punkte:

  1. Analgesie geht vor Sedierung. Nur ein adäquat analgesierter Patient ist gut führbar und erlebt den nötigen Patientenkomfort. Zur Analgesie stehen primär Opiate sowie Ketamin zur Verfügung. Diese werden je nach Erfordernis und Krankheitsbild durch NSAR / NSIAD ergänzt.
  2. Die sedierende Komponente wird so gewählt, dass ein Patient bei laufender adäquater Analgesie den vorgesehenen Sedierungsgrad (RAAS Skala) erreicht. Zur Verfügung stehen primär: Propofol (bis max. 5-7 Tage; CAVE: PRIS Propofol- Infusionssyndrom), Benzodiazepine, α2-Agonisten. Die sedierende Wirkung von Sufentanil oder Ketamin kann zusätzlich synergistisch genutzt werden. Der Einsatz von voilatilen Substanzen (z.B. Sevofluran) mit speziellen Applikationssystemen (z.B. Anaconda®) hat sich bewährt, ist aber nicht weit verbreitet.
  3. Um im Umgang mit den verwendeten Medikamenten sicher zu sein muss man den Range kennen in dem sein eingesetzt werden dürfen/sollten. Im Klartext: Du solltest bei jeder Motorspritze (Perfusor®) wissen mit wie vielen ml/h diese Spritze minimal bzw. maximal in der jeweils verwendeten Konzentration laufen darf (adaptiert auf das Patientengewicht).
  4. Spezielle Situationen erfordern ein jeweils angepasstes Vorgehen: Sehr kurz auf den Punkt gebracht:
    1. Manie, Halluzinationen => Neuroleptikum
    2. Gestörter Tag/Nachtrhythmus => Melatonin
    3. Angstzustände => Benzodiazepin
    4. Vegetative Reaktionen und Stress => α2-Agonisten

Zum sicheren Einsatz der Medikamente habe ich die gängigsten Medika in einer Tabelle zusammengefasst.

Angeführt ist jeweils:

  • das Medikament
  • die Konzentration der Zubereitung
    • wieviel Substanz pro 50 ml (1 Standard Perfusor-Spritze)
    • wieviel Substanz pro 1 ml
  • der übliche Dosierungsbereich bezogen auf das Körpergewicht
  • die sich daraus ergebende Laufrate in ml/h für 50 kg KG; 70 kg KG; 100 kg KG
  • Die Farbcodes der Medika entsprechen, wo möglich, der DIVI Empfehlung

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