Kategorie: Präklinik

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Neue Erkenntnisse zum Larynxtubus – mit Interview

Ein kürzlich publizierte Studie an der Universitätsklinik für Notfallmedizin der Medizinischen Universität Wien hat den Einfluss der Atemwegs-Strategie bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand näher untersucht.

The impact of airway strategy on the patient outcome after out-of-hospital cardiac arrest: A propensity score matched analysis

Patrick Sulzgruber, , Philip Datler, Fritz Sterz, Michael Poppe, Elisabeth Lobmeyr, MarkusKeferböck, Sebastian Zeiner, Alexander Nürnberger, AndreasSchober, Pia Hubner, Peter Stratil, Christian Wallmueller, ChristophWeiser, Alexandra-Maria Warenits, Andreas Zajicek, Florian Ettl, IngridMagnet, Thomas Uray, ChristophTestori, Raphael van Tulder

European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care

First published date: September-26-2017

10.1177/2048872617731894

In diesem Beitrag möchten wir euch diese Studie näher vorstellen und durften dem Letztautor der Publikation einige Fragen stellen. Read More

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NIV Teil II

Nachdem wir uns im 1. Teil der Serie mit den technischen Hintergründen, Indikationen und Kontraindikationen und der Evidenz beschäftigt hatten, stehen heute die unterschiedlichen Krankheitsbilder und insbesondere ein kleines Kochrezept auf dem Programm:

Unterschiedliche Techniken bei unterschiedlichen Krankheitsbildern

Hypoxisches Versagen („Oxygenierungsversagen“)

Hier scheint reiner CPAP einer PSV überlegen, er reduziert die Intubationsrate, verbessert das Überleben und ist für alle Patienten geeignet. Zu beachten ist aber, dass keine Unterstützung der Atempumpe erfolgt, der Behandler ist also gefordert eine Ermüdung des Patienten frühzeitig zu erkennen und die Atemmuskulatur gegebenenfalls mit PSV zu unterstützen.

Hyperkapnisches Versagen („Ventilationsversagen“)

Beim hyperkapnischen Versagen wird eher eine PSV mit PEEP als reiner CPAP empfohlen, sie verbessert das Überleben und reduziert darüber hinaus auch die Intubationsrate und das langfristige Überleben. CPAP alleine ist weitgehend ohne Relevanz und der gewöhnlichen Therapie mit hochdosiertem Sauerstoff nicht überlegen.

Auf die akute Exacerbation der COPD lohnt es sich näher einzugehen: Im Zustand der Excerbation kommt es zu Hyperinflation – die Luft ist im Thorax gefangen und es besteht primär ein Ausatem-Problem. Die Patienten schaffen es nicht, die Luft aus ihren Lungen hinaus zu bekommen. Dadurch arbeitet die Atemhilfsmuskulatur nahe an Belastungsgrenze und ermüdet sehr schnell. Die mangelnde Sauerstoffversorgung der Muskulatur führt über anaerobe Prozesse zu einer Übersäuerung der Muskeln und in der Folge zum akuten Atemversagen. In dieser Situation spielt die NIV so richtig ihre Vorteile aus, da sie sehr schnell angewendet werden kann und auch kurzfristig große Effekte zeigt. Bei COPD-Patienten gilt es unbedingt – auch über eine längere Therapiedauer – die Intubation zu vermeiden, da sie mit einer erhöhten Mortalität, Komplikationen (etwa Pneumonie) und anderen Hindernissen (sehr schwieriges Weaning) einhergeht. In einem Cochrane Review wurde gezeigt, dass die NIV hier unter anderem Mortalität, Intubationsrate, Aufenthaltsdauer sowohl auf der ICU als auch auf der Normalstation reduziert.

Präklinik

Es gibt vergleichsweise sehr wenig Literatur zur präklinischen NIV, im Wesentlichen ist zu sagen, dass man die Evidenz aus dem klinischen Bereich durchaus in die Präklinik übertragen kann. Dabei gibt es jedoch einige Dinge zu beachten: Für die Anwendung der NIV spricht, dass in unseren mitteleuropäischen Systemen das Patienten/Behandler Verhältnis zwischen 1:4 und 1:6 liegt. Ein komplettes RTW+NEF Team (also zumindest 4 Behandler) für einen Patienten ist eine mehr als ausreichende Personalressource – die man in der Klinik teilweise vergeblich sucht! Außerdem ist die Wirksamkeit der NIV belegt und bei richtiger Anwendung ist sie anderen Verfahren überlegen. Dem stehen auch einige Nachteile gegenüber: Ein Versagen der NIV führt fast unweigerlich zur invasiven Beatmung, diese erfordert wiederum eine Intubation des Patienten. Die Intubation unter vergleichsweise unkontrollierten Bedingungen am Notfallort durchzuführen ist mit einer deutlichen Risikoerhöhung vergesellschaftet. Daneben ist die Auswahl an Beatmungsmasken in präklinischen Setting oft unzureichend, ebenso die vorgehaltenen Beatmungsgeräte.

Beatmungsgeräte

Als grundlegende Einführung in das Thema muss man sich die Funktionsweise moderner Beatmungsgeräte in Erinnerung rufen; im Großen und Ganzen lassen sich 2 Typen unterscheiden: Auf der einen Seite jene Geräte die den Beatmungsdruck pneumatisch („Luftpumpe“) für jeden Beatmungshub einzeln aufbauen, auf der anderen Seite die zunehmend verbreiteten „Turbinengeräte“ die den Druck durch eine permanent laufende Turbine herstellen. Der wesentliche Unterschied liegt im maximal möglichen Luftfluss („Flow“) der bei Turbinengeräte bei bis zu 200l/min liegt (im Vergleich zu max 130l/min) was einen deutlich rascheren Druckaufbau, ein besseres Triggerverhalten und damit eine bessere Anpassung und Synchronität mit der Spontanatmung der Patienten zur Folge hat. Die richtige Beatmungsmaschine – oder vielmehr die korrekte Bedienung der Vorhandenen – ist essentiell, denn eine Asynchronität zwischen Patient und Beatmungsmaschine ist ein häufiger Grund für das Scheitern der NIV („Patient-Ventilator Asynchrony“). Neben der Synchronität wird auch generell ein hoher Gasfluss von Patienten als komfortabler empfunden.

Kochrezepte:

In den weiten der Literatur und der FOAM Welt findet man eine ganze Reihe von Publikation und Meinungen zur Einstellung einer NIV-Therapie. Neben Lehrbüchern zur Beatmung im Allgemeinen sind insbesondere die Publikationen von Nava et al und Ram et al besonders lesenswert. In der #FOAM Welt sollte man die EMCrit Episode zu NIV, den Post von MDaware.org und den Post von life in the fast lane  gelesen haben.

Eine rezente deutsche Publikation möchte ich besonders erwähnen: Dormann und Lödel publizieren in der Notfall- und Rettungsmedizin (Online veröffentlicht am 2. Oktober 2017)  eine umfangreiche Übersichtsarbeit der nicht-invasiven Beatmung in der Notaufnahme.

Dormann et al. unterscheiden in ihrem Management die hyperkapnische, gemischte und hypoxische Insuffizienz. Die von den Autoren empfohlenen Grundeinstellungen werden in der Folge in leicht modifizierter Form dargestellt:

Hyperkapnische Insuffizienz (Ventilationsversagen)

  • Modus: PSV
  • PEEP = 4 mmH2O
  • Psupp = 12mmH2O (P∆=8mmH2O)
  • FiO2 = 21% (=Raumluft)

Die weitere Vorgangsweise richtet sich nach dem Erfolg der Beatmung, gegebenenfalls werden PEEP (geringfügig auf 6mmH2O) und Pressure Support (bis auf 16-20mmH2O) erhöht. Der FiO2 bleibt nach der Empfehlung der Autoren jedoch bei 21%. Wenn am Beatmungsgerät ein FiO2 von 21% nicht eingestellt werden kann sollte man ihn einfach so niedrig wie möglich wählen.

Gemischte Insuffizienz

  • Modus: PSV
  • PEEP = 4 mmH20
  • Psupp = 12 mmH20
  • FiO2 = 40%

Hier empfehlen die Autoren primär eine Anpassung des FiO2 nach der Sauerstoffsättigung: Liegt sie <90% sollte der FiO2 auf 60% erhöht werden, bei <85% auf 100%. Falls die Erhöhung der FiO2 keine Verbesserung bringt sollte auch hier der PEPP und der Psupp erhöht werden.

Hypoxische Insuffizienz

  • Modus: CPAP
  • PEEP = 5 mmH2O
  • kein Pressure Support
  • FiO2 = 60%

Auch hier erfolgt primär eine Anpassung des FiO2 analog zur gemischten Insuffizienz.

 

Anwendung:

  1. Den Patienten aufklären und die Anwendung erklären
  2. Die richtige Maske auswählen und die Passform überprüfen
  3. Vollständiges Monitoring des Patienten
  4. Den Patienten nur sedieren falls unbedingt notwendig, dabei sollten Benzodiazepine vermieden werden (muskelrelaxierende Wirkung). Eine Abschirmung mit Morphin oder Esketamin kann hingegen hilfreich sein!
  5. Das Beatmungsgerät einstellen
  6. Den Patienten aufklären und über den Ablauf und die zu erwartenden Veränderungen informieren um die Mitarbeit des Patienten sicherzustellen
  7. Erst dann die NIV beginnen – am Anfang die Maske mit der Hand am Patienten andrücken und erst im Verlauf fixieren – als vertrauensbildende Maßnahme um etwaigen Ängsten des Patienten entgegen zu wirken. Gegebenenfalls den PEEP erst dann dazunehmen, wenn sich der Patient an die Maske gewöhnt hat.

Eine wichtige Take-Home Message ist, dass man eine NIV-Therapie sehr leicht damit zum Scheitern bringen kann, indem man den Patienten mit der Anwendung „überrascht“. Deswegen ist es essentiell sich der Mitarbeit des Patienten zu versichern, der wichtigste Schritt dabei ist es, den Patienten über die geplanten Maßnahmen aufzuklären und jede Manipulation am Patienten vorher anzukündigen. Die leicht gesagte, aber in der Praxis durchaus schwer umzusetzende Empfehlung eine ruhige und sichere Atmosphäre für die Patienten zu schaffen gilt bei der Anwendung der NIV ganz besonders.

Diese Atmosphäre kann ein Team allerdings nur dann vermitteln, wenn es gut aufeinander eingespielt ist und die vorhandenen Gerätschaften „blind“ beherrscht. Insbesondere in der Präklinik ist daher das gemeinsame Üben von RTW und NEF Teams sowie eine Einschulung auf die im Rettungsdienstbereich vorhandenen Geräte essentiell.

 

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Wie immer gilt: der Einzelfall entscheidet, die genannten Empfehlungen sind ohne Gewähr, die Verantwortung liegt bei der behandelnden Ärztin bzw. dem behandelnden Arzt. Wie alle unsere Artikel behandelt auch dieser eine notfall- bzw. akutmedizinische Situation, nicht die Versorgung auf Station oder in der Hausarztpraxis.

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NIV Teil I

Intubation? Heiß umfehdet und wild umstritten ist sie ein zentrales Diskussionsthema – insbesondere in der präklinischen Notfallmedizin. Die Frage „wann?“ und insbesondere „durch wen?“ aber auch „mit welchen Medikamenten“ könnte man abendfüllend diskutieren.

Die Nicht-Invasive Ventilation (NIV) fristet dagegen ein geradezu stiefmütterliches Dasein. In vielen Notaufnahmen anzutreffen, ist sie in der Präklinik keineswegs flächendeckend verfügbar. Das ist Schade – denn richtig und insbesondere frühzeitig eingesetzt kann sie vielen Patienten einen Tubus und meist auch längere Zeit am Ventilator ersparen.

Wann?

Pathophysiologisch kann man eine akute respiratorische Insuffizienz in 2 Gruppen einteilen. Auf der einen Seite steht ein Versagen der Lunge und die hyperämische Insuffizienz/Oxygenierungsversagen (gekennzeichnet durch erniedrigtes pO2 und normales oder erniedrigtes pCO2) auf der anderen Seite ein Versagen der Atempumpe mit der hyperkapnischen Insuffizienz (Ventilationsversagen mit erhöhtem pCO2).

Für das grundlegende Verständnis der Beatmung ist es wichtig, sich in Erinnerung zu rufen, dass die physiologische Einatmung mittels negativem und die Ausatmung mittels positiven Druck erfolgt. Bei der maschinellen Beatmung wird dieser Prozess umgekehrt – die Einatmung erfolgt mittels eines positiven Druckes.

Bei der NIV sind CPAP (obligater PEEP) und Pressure Support (PSV, fakulativer PEEP) am verbreitetsten. Die Verwendung des PEEP (positive end-exspiratorischer Atemwegsdruck) hat viele Vorteile:

  • Hält die Alveolen auch nach Ausatmung „offen“
  • Erhöht die funktionelle Kapazität
  • Reduziert Shunt-bildung und den shear-stress (durch das auf- und zugehen der Alveolen)
  • Erhöht die Compliance des Patienten
  • Reduziert die Vorlast des Herzens
  • Zuvor nicht ventilierte, aber perfundierte Lungenareale können mobilisiert werden.

Bei einem hyperkapnischen Versagen steht ein weiterer Mechanismus im Vordergrund: Durch eine effektivere Konfiguration der Lunge kann bei gleicher Atemarbeit mehr Sauerstoff aufgenommen werden. Oftmals sind außerdem Patienten mit vorbestehender COPD betroffen, bei diesem Patienten ist man unter Umständen mit einem hohen intrinsischen PEEP konfrontiert. Dieser intrinsische PEEP kann durch eine Beatmung mit externem PEEP leichter überwunden werden – damit sind niedrigere Beatmungsdrücke und eine insgesamt schonendere Beatmung möglich.

Evidenz für NIV

Es gibt viele Publikationen zur NIV, die in der FOAM Welt und darüber hinaus hoch geschätzte Website thennt.com beschreibt folgenden Benefit (Referenzen auf thennt.com angeführt):

Für die exacerbierte COPD:

NNT für Überleben („preventing death“) = 1:8

NNT für das Vermeiden der Intubation („avoiding intubation“) = 1:5

Für das Lungenödem:

NNT für Überleben („life saved“) = 1:13

NNT für das Vermeiden der Intubation („prevented intubation“) = 1:8

Der praktische Unterschied zwischen CPAP und PSV:

Bei der klassischen CPAP-Beatmung (eigentlich eine Atemunterstützung) wird ein konstanter PEEP angewendet. Der Patient atmet komplett eigenständig, die Druckunterschiede zwischen Ein- und Ausatmung gehen von einem höheren Basislevel (dem eingestellten PEEP) aus – dabei erfolgt ausdrücklich keine aktive Druckunterstützung und die Atemarbeit wird vollständig vom Patienten geleistet.

Bei der druckunterstützten Beatmung (PSV) wird hingegen ein Druck eingestellt, den der Patient zur Unterstützung seines eigenen Atemantriebes erfahren soll. Dazu wird eine Trigger-Schwelle eingestellt: Beginnt der Patient einen Atemzug muss er einen bestimmten – vom Anwender eingestellten – Gasflow einatmen (meist 1-4l/min), damit der Ventilator zur Unterstützung einem Atemhub mit dem eingestellten Druck abgibt (es gibt auch Geräte bei denen statt einem Flow ein Druck eingestellt werden muss –> -0,5 bis -2 mbar). Damit wird sichergestellt, dass nur „echte“ Atembemühungen des Patienten – und nicht etwa Artefakte oder Husten – die Atemunterstützung auslösen.

In der Notaufnahme wird meist eine Kombination aus beiden Systemen verwendet, PEEP und Druckunterstützung werden kombiniert: Dabei erfolgen die Atembemühungen des Patienten auf dem unteren (PEEP) Niveau und der Respirator gibt bei Erreichen der Triggerschwelle Unterstützungshübe in Höhe eines eingestellten Drucklevels ab (Solche Modi heißen z.B. „CPAP/ASB“ bei Dräger, „CPAP + ASB“ bei Weinmann oder „NIV-ST“ bei Hamilton).

PSV und CPAP sind aber nicht gleichzusetzen. Die Unterschiede in Terminologie und Anwendung zu verstehen sind essentiell!

Die Indikationen und Kontraindikationen für die NIV sind vielseitig:

Indikationen:

  • Aus klinischer Beobachtung
    • Moderate bis schwere Dyspnoe
    • Tachypnoe (>24/min bei Obstruktion, >30/min bei Restriktion)
    • Zeichen erhöhter Atemarbeit, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur sowie paradoxe Bauchatmung
    • Frühzeitig kann der Einsatz bei Herzinsuffizienz oder einem Lungenödem erfolgen
  • Aus Störungen des Gasaustausches
    • Akutes Atemversagen (auch bei chronischer Vorerkrankung) – PaCO2 >45mmHG, pH <7.35
    • Hypoxämie (mit Vorsicht anwenden)

Weitere Indikationen sind Patienten mit einem eingeschränkten Immunsystem, hier kann NIV dazu beitragen das Risiko einer Ventilator-assoziierten Pneumonie zu reduzieren. Außerdem wird NIV häufig zur Überbrückung eingesetzt (etwa beim Weaning oder wenn eine endotracheale Intubation nicht möglich ist). Ein Einsatz im palliativen Setting (beziehungsweise „Do not intubate“ Patienten) ist ebenso möglich.

Kontraindikationen 

  • Absolute
    • Atemstillstand
    • Unmöglichkeit eine Gesichtsmaske anzupassen
  • Relative
    • Instabiler Patient (Schock, unbehandelte Ischämie des Herzens, Arrhythmien, unkontrollierte obere GI-Blutung)
    • Agitierter oder unkooperativer Patient
    • Gefährdeter Atemweg
    • Schluckstörungen
    • Exzessive Sekretion
    • Kürzlich erfolgte OP an Atemwegen oder oberen GI-Trakt

Zu den Kontraindikationen sei gesagt, dass (fast) alles relativ ist. Ganz im Ernst: Man sollte keine Angst vor NIV haben, dennoch sollten die Kontraindikationen präsent sein. Ein wesentlicher Punkt bei der NIV ist die klinische Erfahrung: „Was geht“ hängt zu einem großen Teil vom Anwender ab. So individuell wie unsere Patienten ist auch unsere Begabung einem „erstickenden“ Patienten eine dicht sitzende Plastikmaske auf dem Gesicht als Weg zur Besserung zu verkaufen. Von daher eine starke Empfehlung, die NIV erst dann eigenständig anzuwenden, wenn man unter Anleitung erfahrener Anwender ausreichend Erfahrung sammeln konnte.

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Wie immer gilt: der Einzelfall entscheidet, die genannten Empfehlungen sind ohne Gewähr, die Verantwortung liegt bei der behandelnden Ärztin bzw. dem behandelnden Arzt. Wie alle unsere Artikel behandelt auch dieser eine notfall- bzw. akutmedizinische Situation, nicht die Versorgung auf Station oder in der Hausarztpraxis.

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Apnoeische Oxygenierung Teil 2

Wie versprochen sollte ein zweiter Teil zum Thema apnoeische Oxygenierung nach Vorstellung der prinzipiellen Prozedur folgen. Als Diskussionsgrundlage und tolle Übersicht über den aktuellen Stand der Forschung konnte ich keinen besseren Posts als Rory Spiegels von EMNerd finden. Dementsprechend im Folgenden eine freie Übersetzung seines Beitrags, natürlich mit freundlicher Genehmigung des Autors.

Der Fall des elementaren Fernbleibens [sic!]

Im Hinblick auf die Vorteile der apnoeischen Oxygenierung wurde bereits viel geschrieben. Mit nur wenig logistischem Aufwand und geringen Kosten können die Voraussetzungen geschaffen werden für die zugrunde gelegten physiologischen Prinzipien. Dadurch erfreut sich diese Technik einer großen Beliebtheit in der Notfall- und Intensivmedizin, auch wenn die vorhandenen Evidenz wenig Grund zur Freude hierzu gibt.

Eine kürzlich in den Annals of Emergency Medicine veröffentlichte Metaanalyse kam zu dem Schluss, dass, verglichen mit der Standardbehandlung, die Anwendung der apnoeischen Oxygenierung mit einer verminderten Hypoxierate einhergeht [1]. Das mag vielversprechend klingen, aber die Vorteile verschwinden, sobald nur Ergebnisse von randomisierten, kontrollierten Studien (RCT) der höchsten Qualität in die Bewertung einfließen. Aktuell sind wir mit einer weiteren RCT konfrontiert, der ENDOA Studie, welche die apnoeische Oxygenierung im Rahmen einer RSI bei Notaufnahmepatienten untersucht hat. Wieder einmal sind die Ergebnisse erstaunlich ernüchternd.

Caputo et al randomisierten 200 Patienten einer Notaufnahme, die einer endotrachealen Intubation mittels RSI bedurften. Die Ergebnisse wurden in Academic Emergency Medicine veröffentlicht [2]. Ausgeschlossen wurden Patienten im Herzkreislaufstillstand oder wenn sich der behandelnde Arzt zu einer Wachintubation entschloss (Anmerkung: Oder falls keine adäquate Präoxygenierung über mindestens 3 Minuten erfolgte, gemäß Standard-RSI-Protokoll). Alle Patienten wurden großzügig präoxygeniert, entweder mittels Sauerstoffmaske mit Reservoir (Non-Rebreather Maske), mit einem Beatmungsbeutel mit PEEP-Ventil und Sauerstoffwandanschluss, oder  mittels BiPAP und einer FiO2 von 100%. Die Patienten der AO-Gruppe (apnoeische Oxygenierung) erhielten zusätzlich 15 l/min O2 über eine normale Nasenbrille sowie nochmals 15 l/min O2 über eine ETCO2 Nasenbrille (Anmerkung: Mit dem Ziel sowohl intra- als auch extranasal O2 anzubieten). Beides wurde während der Präoxygenierungsphase begonnen und über die gesamte Apnoezeit fortgeführt. Zur Minimierung eines möglichen Bias wurden die Ergebnisse der Endpunkte von unabhängigen Beobachtern gesammelt.

Bezüglich des primären Endpunkts, der im Median niedrigsten Sauerstoffsättigung, konnten die Autoren keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen feststellen (AO 92% vs. UC 93%, p=0,08) (Anmerkung: UC – Kontrollgruppe ohne zusätzlichen Sauerstoff). Auch fand sich keine statistisch relevante Differenz in Hinblick auf die Anzahl der Patienten, welche einen Sättigungsabfalla auf <90% bzw. <80% hatten (AO 3% vs. UC 4%). Wieder einmal war es nicht möglich im Rahmen einer qualitativ hochwertigen RCT einen Vorteil der apnoeischen Oxygenierung bei dringlich zu intubierenden Patienten aufzuzeigen. Aber bevor wir das Prinzip der apnoeischen Oxygenierung komplett über Bord werfen, wollen wir die Studie etwas genauer unter die Lupe nehmen.

Betrachtet man die letzten negativen Studienergebnisse, stellt sich die Frage, ob apnoeische Oxygenierung einen echten Stellenwert in der Realität besitzt, oder lediglich eine physiologische, im klinischen Alltag nicht zu bestätigende Täuschung ist? Aber apnoeische Oxygenierung ist mehr als nur eine Gute-Nacht-Geschichte für Intubationsanfänger, in mehreren Studien hat sie sich als effektive Maßnahme erwiesen, um eine adäquate Sauerstoffsättigung zu gewährleisten. In der bekanntesten von Frumin et al wurden sonst gesunde Teilnehmer (Anmerkung: Acht an der Zahl) für einen kleineren elektiven chirurgischen Eingriff mittels Thiopental und Succinylcholin eingeleitet und endotracheal intubiert [3]. Unter Forführung der Relaxierung und Sedierung wurden die Patienten apnoeisch belassen, nur unterstützt durch einen niedrigen Fluss an Sauerstoff, der an den endotrachealen Tubus angeschlossen war (Anmerkung: Der Tubus war an ein Kreisteil angeschlossen, an welchem sich ein Reservoirbeutel befand; dieser leerte sich über die Zeit und wurde dementsprechend immer wieder mit 100% O2 befüllt, dafür waren ungefähr 2-3 Liter alle 15 Minuten notwendig. Zuvor waren alle Patienten für 30 Minuten mit 100% O2 beatmet worden.). Ohne dass es zu einem Abfall der Sauerstoffsättigung kam, konnte bei den Patienten teils eine Apnoezeit von bis zu 50 Minuten erreicht werden. Relativ aktuelle Daten bzgl. eines Systems, welches im Operationssaal Sauerstoff mit einer hohen Flussrate applizieren kann, zeigte ähnliche Ergebnisse [4]. Es gibt sogar Untersuchungen, welche den Gebrauch von Sauerstoff, appliziert über eine einfache Nasensonde mit niedriger Flussrate, unterstützt. Wie schaffen wir es jetzt die Studien, welche die Physiologie hinter der apnoeischen Oxygenierung untermauern, mit denen in letzter Zeit erschienenen, klinisch orientierten, aber negativen Studien unter einen Hut zu bringen? Wie immer ist die Antwort auf die ursprünglich gestellte Frage zurückzuführen.

Die aktuelle Evidenz, welche den Gebrauch der apnoeischen Oxygenierung unter niedriger Flussrate unterstützt, basiert hauptsächlich auf zwei RCTs. Beide wurden im Operationssaal durchgeführt und konnten zeigten, dass apnoeisch applizierter O2 die Zeit bis zur Entsättigung des Patienten verlängern kann. Beide Studien randomisierten Patienten, so dass sie während einer Apnoephase entweder über eine Nasensonde Sauerstoff in niedriger Flussrate bekamen oder eben nicht. Und beide Autorengruppen berichteten, dass bei den Patienten in der Sauerstoffgruppe eine deutlich längere Zeitspanne bis zum Sättigungsabfall zu beobachten war. Verglichen mit der ENDOA Studie waren die Kohorten sehr klein (nur jeweils 30 bzw. 40 Patienten). Und trotz des Mangels an statistischer Power (Teststärke) konnten diese Studien einen deutlich größeren Benefit aufzeigen, als es mit der ENDOA Kohorte möglich war.

Die erste der beiden Studien wurde 2006 von Taha et al in Anesthesia veröffentlicht [5]. Die Patienten wurden randomisiert, präoxygeniert (Anmerkung: 4 tiefe Atemzüge innerhalb von 30 Sekunden über eine dicht sitzende Maske mit 100% O2), narkotisiert und erhielten in der anschließenden Apnoezeit entweder keinen weiteren Sauerstoff oder 5 l/min über eine standardisierte Nasensonde (Anmerkung: Ein 10Fr-Katheter wurde in den Oropharynx aller Patienten vorgeschoben; Distanz ca. Mundwinkel-Tragus). Die Patienten durften solange apnoeisch bleiben bis entweder die SpO2 unter 95% fiel oder bis 6 Minuten vorüber waren, je nachdem was zuerst eintrat. In der Kontrollgruppe fiel die SpO2 im Schnitt nach 3,65 Minuten unter 95%. Im Gegensatz hierzu blieb bei 100% der Patienten mit apnoeischer Oxygenierung innerhalb der 6 Minuten die SpO2 über 95%.

Die zweite Studie von Ramachandran et al, 2010 im Journal of Clinical Anesthesia veröffentlicht, berichtet von ähnlichen Ergebnissen [6]. Die (Anmerkung: Adipösen) Patienten wurden randomisiert, präoxygeniert (Anmerkung: Mindestens 8 tiefe Atemzüge über eine dicht sitzende Maske bei 100% O2), narkotisiert und erhielten während der anschließenden Apnoephase entweder eine Nasenbrille mit 15 l/min O2 oder eben nicht. Die Apnoephase wurde ebenfalls wieder beibehalten bis die Sättigung unter 95% fiel oder aber 6 Minuten vergangen waren. Vergleichbar mit der o.a. ersten Studie war eine deutlich längere und sicherere Apnoezeit bei den Patienten mit apnoeischer Oxygenierung zu erreichen. Die Zeit bis zum Sättigungsabfall unter 95% lag bei 5,29 Miunten vs. 3,49 Minuten. 87,7% der apnoeisch oxygenierten Patienten hatten nach 6 Minuten eine SpO2 von größer als 95% im Vergleich zu lediglich 4,4% in der Kontrollgruppe.

Trotz einer ausreichender Präoxygenierung erhielt jeder Teilnehmer dieser Studien ausreichend Zeit für einen Sättigungsabfall während der Apnoephase, was einen merklichen Unterschied in den SpO2-Werten zwischen den Gruppen zur Folge hatte. Dies steht in direktem Gegensatz zur ENDOA Studie, welche in einer sehr gut organisierten Notaufnahme durchgeführt wurde mit einer stabilen Präoxygenierungsstrategie und einer hohen technisch-manuellen Kompetenz. Dies hatte zur Folge, dass den Patienten durch die zügige Intubation nur sehr wenig Zeit für einen Sättigungsabfall gegeben wurde. Der Großteil der Patienten war bereits nach 60 Sekunden erfolgreich intubiert, 80% nach 80 Sekunden, 90% nach 100 Sekunden und nach spätestens 195 Sekunden waren 100% der Patienten intubiert. Für keinen der Patienten wurden die 3,49 Minuten ausgeschöpft, welche die Kontrollgruppe bei Ramachandran et al benötigte um eine SpO2 von weniger als 95% zu erreichen. Da es sich hierbei um eine praktisch ausgerichtete Studie an kranken Patienten einer Notaufnahme handelte, und es unrealistisch und unethisch ist Patienten so lange apnoeisch zu lassen bis die SpO2 unter 95% fallen würde, ist es eigentlich unmöglich mit dieser Studie einen Vorteil in Hinblick auf eine Verlängerung der sicheren Apnoezeit oder auf eine Verringerung der Anzahl schwerer Sättigungsabfälle, welche generell bei nur sehr wenigen Patienten auftraten, aufzuzeigen.

In erster Linie gibt es einen Widerspruch zwischem dem was wir mit einem statistisch negativen Versuch assoziieren und dem was diese Untersuchung in Wirklichkeit widerlegen kann. Die Frage auf welche wir hoffen eine Antwort zu finden lautet: „Ist apnoeische Oxygenierung im Rahmen einer RSI in einer Notaufnahme in der Lage die Häufigkeit eines klinisch relevanten Sättigungsabfalls und damit die Periintubationskomplikationen und den Tod zu verringern?“ Worauf die Autoren ihre Studie aber auslegten, ist einen Unterschied in der niedrigsten, durchschnittlichen Sauerstoffsättigung aufzuzeigen. Auf den ersten Blick mag das ein schlüssiger Endpunkt sein, aber tatsächlich verfehlt man damit die Chance sich mit der klinisch wirklich bedeutsamen Frage zu befassen.

Die Sinnhaftigkeit, die niedrigste, durchschnittliche Sauerstoffsättigung als Endpunkt zu wählen, haben wir bereits in einem vorangegangenen Beitrag diskutiert; hier nur in Kürze: Hierzu fehlen sowohl die statistische als auch die klinische Aussagekraft und somit kommt eine Studie mit nicht ausreichender Teststärke heraus, um den Effekt der Behandlung in Hinblick auf klinisch wichtige Kennwerte beurteilen zu können. Im Falle der ENDOA Studie war bei derart wenigen Patienten ein klinisch relevanter Sättigungsabfall zu beobachten (nur 16% hatten eine SpO2 von <90% und 3,5% eine SpO2 von <80%), dass es unmöglich ist irgendeinen potentiellen Nutzen der apnoeischen Oxygenierung aufzuzeigen.

Sowohl die FELLOW Studie, als auch die PREOXYFLOW Studie, welche die apnoeische Oxygenierung während einer RSI im Rahmen einer Intensivstation untersuchten, verwendeten ebenfalls die niedrigste SpO2 als primären Endpunkt [7,8]. Und wie ENDOA konnten beiden Studien keinen Unterschied feststellen. Aber im Gegensatz zu ENDOA war es beiden Studien möglich klinisch bedeutsame Endpunkte in ausreichender Größenordnung zu beobachten, um den potentiellen Nutzen der apnoeischen Oxygenierung darlegen zu können. Die FELLOW Studie berichtet von einer absoluten Differenz von 9,2% bei den Patienten mit schwerem Sättigungsabfall (definiert als eine SpO2 von <80%), einem 2,8%igen Unterschied bzgl. Herzkreislaufstillstand während der Intubation und einem 14,2%igen Unterschied bzgl. Krankenhausmortalität (Anmerkung: Pro apnoeische Oxygenerierung). Vergleichbar berichtet die PREOXYFLOW Studie von einem 8,5%igen Anstieg bzgl. schwerer Komplikationen (definiert als ein Sättigungsabfall auf eine SpO2 <80% oder ein kardiovaskulärer Kollaps), einen 1,8%igen Unterschied bzgl. Herzkreislaufstillstand während der Intubation und einen 6,7%igen Unterschied bzgl. Mortalität nach 28 Tagen (Anmerkung: Pro apnoeische Oxygeneriung). Keiner dieser Unterschiede war statistisch signifikant, was u.a. daran liegen könnte, dass die apnoeische Oxygenierung wahrscheinlich keinen Vorteil gegenüber normaler, standardisierter Präoxygenierung bietet. Die andere Möglichkeit ist, dass die Studien bedingt durch eine missverstandene Teststärkenberechnung auf Basis einer klinisch fragwürdigen Variablen nicht dafür ausgelegt waren einen Unterschied in alternativen Endpunkten aufzeigen zu können.

Wenn auch nicht mit absoluter Endgültigkeit, so konnte die ENDOA Studie doch an einem unausgelesenem Patientengut einer Notaufnahme zeigen, dass der Zusatznutzen der apnoeischen Oxygenierung bei Anwendung adäquater Präoxygenierungsstrategien im Rahmen eines gut funktionierenden Systems minimal ist. Nur wenden wir die apnoeische Oxygenierung nicht für ein unausgelesenes Patientengut an. Wenn man uns die erfolgreiche Intubation mit minimalen Verzögerungen für all unsere Patienten garantierten könnte, würde sich der Großteil unserer Vorbereitungen als überflüssig erweisen. Wie die meisten anderen Dinge unserer vorausschauenden Planung, ist auch die apnoeische Oxygenierung im universellen Kontext des seltenen Falls der unerwarteten Schwierigkeit zu verstehen. Und weil der Nutzen für diese Patienten nicht bekannt ist, kann eine Studie mit mangelnder Teststärke, in der so wenig Patienten den gefragten Endpunkt erreicht haben, nicht den potentiellen Benefit der apnoeischen Oxygenierung widerlegen. Hierfür ist eine, statistisch betrachtet, deutlich größere Anstrengung von Nöten.

 

Weitere (FOAM)-Beiträge zu diesem Thema:

Literatur:

  1. Oliveira j e silva L, Cabrera D, Barrionuevo P, et al. Effectiveness of Apneic Oxygenation During Intubation: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Emerg Med. 2017 Jul 13. pii: S0196-0644(17)30582-6. PMID 28712606
  2. Caputo N, Azan B, Domingues R, et al. EmergeNcy Department use of Apneic Oxygenation versus usual care during rapid sequence intubation: A randomized controlled trial (The ENDAO Trial). Acad Emerg Med. 2017. [Epub ahead of print]. PMID 28791755
  3. Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Apneic oxygenation in man. Anesthesiology. 1959;20:789-98. PMID 13825447
  4. Patel A, Nouraei SA. Transnasal Humidified Rapid-Insufflation Ventilatory Exchange (THRIVE): a physiological method of increasing apnoea time in patients with difficult airways. Anaesthesia. 2015;70(3):323-9. PMID 25388828
  5. Taha SK, Siddik-Sayyid SM, El-Khatib MF, et al. Nasopharyngeal oxygen insufflation following pre-oxygenation using the four deep breath technique. Anaesthesia. 2006;61:427-430. PMID 16674614
  6. Ramachandran SK, Cosnowski A, Shanks A, et al. Apneic oxygenation during prolonged laryngoscopy in obese patients: a randomized, controlled trial of nasal oxygen administration. J Clin Anesth. 2010;22:164-168. PMID 20400000
  7. Semler MW, Janz DR, Lentz RJ, et al. Randomized Trial of Apneic Oxygenation during Endotracheal Intubation of the Critically Ill. Am J Respir Crit Care Med. 2016;193(3):273-80. PMID 26426458
  8. Vourc’h M, Asfar P, Volteau C, et al. High-flow nasal cannula oxygen during endotracheal intubation in hypoxemic patients: a randomized controlled clinical trial. Intensive Care Med. 2015;41(9):1538-48. PMID 25869405
#FOAM deutschPräklinikTrauma

„VKU 80 km/h, PKW gegen Baum, zwei Betroffene“

Das ist die Meldung, die ich auf meinem Pieper sehe. OK, denke ich, schön. Zwei Polytraumata. Klassisch, einfach, gut – Primärversorgung und ab in die Rettungsstelle und – Schockraum. Bread & butter, sozusagen. Bei der Anfahrt mit dem NEF sieht man den zerstörten PKW. Ups…, sieht nicht gut aus… Vielleicht doch eher zwei Tote? … nicht mehr so witzig.

Als ich dann aus dem NEF aussteige und zum Einsatzleiter der Feuerwehr gehe, der schon da ist, sagt er mir, die beiden Verletzten seien schon im RTW. Hm, komisch, denke ich, jetzt bin ich aber wirklich mal gespannt, wie die aussehen und steige in den RTW.

Dort sind zwei junge Männer, der Eine liegt auf der Trage, es wird gerade durch die RTW – Besatzung der Blutdruck gemessen. Der Andere sitzt auf einen der Klappsitze und schaut mich an. Ich stelle mich vor: „ Guten Tag, ich bin der Notarzt, Dr. Unger“ und ich frage: „Was ist denn passiert?“ Es stellt sich heraus, die beiden hatten Glück: Bei einem Überholmanöver auf der engen Bundesstraße ist plötzlich Gegenverkehr aufgetaucht. Schockschwere Not. Der Versuch, wieder auf die rechte Spur zurück zu kommen, führte zum Schleudern des Wagens, so dass sie sich mehrfach um die eigene Achse drehten und rückwärts gegen den Baum geprallt sind. Anschließend haben sie sich abgeschnallt und konnten aus dem Wrack steigen. Dem Einen täte die linke Schulter weh… Ich bin sprachlos. Was mache ich jetzt mit den Beiden? Klar, ABCDE, Vitalparameter, Bodycheck. Ist alles in Ordnung und im Normbereich. Wie schwere Polytraumata escheinen die mir nicht gerade. Und jetzt? Ins Krankenhaus, einmal durchchecken. Soll ich den Schockraum aktivieren lassen, für zwei unverletzte Unfallopfer? Das ganze Team runterbestellen, Alarm machen und alle Kollegen von ihrer Arbeit abhalten? Oder setze ich die Beiden in den RTW und lasse sie gemütlich in die Rettungsstelle bringen? Diese Fragen stellt man sich immer mal wieder, wenn man präklinisch unterwegs ist und vor allem muss man sich ständig in der Rettungsstelle rechtfertigen. Entweder dafür, dass man einen Voralarm ausgelöst hat oder eben nicht. Wenn es also nicht eindeutig ist, also kein klinisches Polytrauma vorliegt mit hämorrhagischem Schock, fehlenden Gliedmaßen, Intubationspflichtigkeit oder einem der anderen harten Kriterien der S3 Leitlinie, wie gehe ich dann vor?

Da ich jetzt schon die die S3- Leitlinie Polytrauma erwähnt habe – ich persönlich halte mich strikt daran:

Bildschirmfoto 2017-07-13 um 08.23.31

Geschwindigkeitsdelta 80 km/h – Indikation zur Schockraumversorgung also. Ich verteile die Beiden auf zwei RTW, fahre bei dem mit den Schulterschmerzen mit und melde uns für den Schockraum an.

Warum mache ich das?

Man kommt natürlich damit immer wieder in den Konflikt der Übertriagierung. Die prädiktiven Werte für die Unfallmechanismen, um eine schwere Verletzung vorherzusagen, sind nicht gut. Viele dieser Patienten, die auf Grund der Zusatzkriterien im Schockraum versorgt werden, sind keine echten Polytraumata. Es können aber trotzdem Schwerverletzte dabei sein, was vor Ort ggf. nicht erkannt wird oder erkannt werden kann. Des Weiteren sind Leitlinien Leilinien. Man kann davon abweichen, man muss es nur begründen. Das muss man dann im Zweifeslfalle auch gut können. Und zum Dritten: Schockraum-Training unter Real- Bedingungen. Muss man einfach mal so sagen. Es schadet dem Schockraum-Team nicht, auch dann Patienten nach Schockraum- Kriterien zu versorgen, wenn sich am Schluss herausstellt, dass keine schweren Verletzungen vorliegen. Das nächste echte Polytrauma wird von der Performance profitieren.

In diesem Fall stellt sich heraus – nach der Schockraumversorgung mit allen Fachdisziplinen, FAST Sono, Röntgen, Labor, etc: Der eine Patient hat eine Schlüsselbeinfraktur und bleibt stationär, der andere ist komplett unverletzt und geht gegen ärztlichen Rat nach Hause. Glück gehabt, würde ich sagen.

Ein ganz normaler Notarzt-Einsatz also.

http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/012-019l_S3_Polytrauma_Schwerverletzten-Behandlung_2017-03.pdf

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Es war einmal eine sehr alte Faustregel…

… die besagte, dass der systolische Blutdruck sich über die Tastbarkeit von Pulsen abschätzen ließe. Diese Lehraussage kam aus der ersten Edition des ATLS-Konzepts von 1985, bereits seit 1991 (hier widersprechen sich die Quellen, aber die Quintessenz ist: seit Langem!) wurde die Faustregel aus den offiziellen ATLS-Lehraussagen entfernt. Trotzdem hält sich die Behauptung mehr als 30 Jahre später noch immer hartnäckig in der Ausbildung von notfallmedizinischem Fachpersonal aller Berufsgruppen. Zu Recht?

Laut der besagten Faustregel liegt der systolische Blutdruck angeblich…

… bei tastbarem Radialispuls mindestens bei 80 mmHg

… bei fehlendem Radialis-, aber tastbarem Femoralispuls mindestens bei 70 mmHg

… bei tastbarem Carotispuls, aber ansonsten fehlenden Pulsen mindestens bei 60 mmHg.

Zwei Studien haben diese Regel untersucht:

1. „ATLS Paradigm Fails“, Poulton, T J. 1988. Annals of emergency medicine

Bereits 1988 untersuchten die Wissenschaftler um TJ Poulton den Blutdruck bei (leider nur) 20 hypovolämen Traumapatienten mittels NIBP-Messung. Das Ergebnis:

  • Bei 5 von 20 (25%) der Patienten wurde der Blutdruck mit der ATLS-Faustregel zutreffend eingeschätzt
  • Bei 10 von 20 (50%) der Patienten wurde der tatsächliche Blutdruck von der Faustregel überschätzt, er war also niedriger als erwartet
  • Am weitesten lagen Überschätzung durch die Faustregel und Wirklichkeit bei den Patienten auseinander, die die niedrigsten Blutdruckwerte aufwiesen
  • Die mittlere (!) Differenz zwischen erwartetem und tatsächlichem Blutdruck lag bei 34 mmHg.

Die Autoren schlussfolgern daraus, dass die ATLS-Faustregel schlicht ungültig sei, da auch schwer hypotensive hypovolämische Patienten häufig tastbare Radialispulse aufwiesen.

2. „Accuracy of the ATLS guidelines for predicting systolic blood pressure using carotid, femoral, and radial pulses: observational study.“, Deakin and Low, 2000. BMJ (clinical research ed.)

Deakin und Low nahmen sich im Jahr 2000 noch einmal des Problems an, indem sie bei (leider ebenfalls nur) 20 Patienten mit hypovolämischem Schock die arteriell (invasiv) gemessenen Blutdrücke mit den von verblindeten Untersuchern gefühlten Pulsen verglichen. Dabei stellten sie fest, dass die Pulse tatsächlich in der erwarteten Reihenfolge (Radialis- > Femoralis- > Carotispuls) verschwanden, je weiter sich der Patient verschlechterte. Allerdings stellten sie auch fest, dass:

  • 83% (10/12) der Patienten mit tastbarem Radialispuls einen Blutdruck von weniger als 80 mmHg systolisch aufwiesen
  • 83% (10/12) der Patienten mit fehlendem Radialis-, aber tastbarem Femoralispuls einen Blutdruck von weniger als 70 mmHg aufwiesen
  • Kein einziger Patient (0/4), bei dem nur noch der Carotispuls tastbar war, einen Blutdruck von mindestens 60 mmHg systolisch hatte
  • 67% (2/3) der Patienten, bei denen gar keine Pulse mehr tastbar waren, noch einen messbaren Blutdruck von syst. < 60 mmHg aufwiesen

Ihr Fazit: Die Faustregel sei zu ungenau und überschätze generell den tatsächlich vorliegenden Blutdruck.

Was bleibt also übrig?

Beide Studien haben nur sehr wenige Patienten eingeschlossen. Trotzdem wurden sie von verschiedenen Autoren unabhängig voneinander mit verschiedenen Methoden (NIBP vs. arterielle Messung) durchgeführt, die beide zum gleichen Ergebnis kamen: Mit der Faustregel wird der Blutdruck des Patienten (oft gefährlich) überschätzt, eine sinnvolle Abschätzung ist damit nicht möglich. ATLS hat die Regel vor langer Zeit aus seinen offiziellen Lehraussagen entfernt – es wird Zeit, dass wir alle das auch tun.

Dieser Post ist eine freie Übersetzung der von Salim Rezaie auf rebelem.com veröffentlichten Zusammenfassung der Studienlage zu diesem interessanten Thema. Die Veröffentlichung erfolgt mit freundlicher Erlaubnis des Originalautors.


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Akute Herzinsuffizienz aktuell: Nach den neuen Guidelines 2016

Akute Herzinsuffizienz, oft auch als „kardiale Dekompensation“ bezeichnet, ist eine in der Notaufnahme und im Rettungsdienst sehr häufige Diagnose. Konkret ist Herzinsuffizienz der mit Abstand häufigste Grund für vollstationäre Behandlung in Deutschland (444632 Fälle).
2016 veröffentlichte die European Society of Cardiology (ESC) eine neue Guideline zur akuten und chronischen Herzinsuffizienz.
Was steht da drin – und was ist für uns in der Notfallmedizin relevant?
 
Einteilung der Herzinsuffizienz:
Es gibt eine neue Einteilung in drei Formen der Herzinsuffizienz:
– Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion (Heart failure with reduced ejection fraction HFrEF)
– Herzinsuffizienz mit mittelgradig reduzierter Pumpfunktion (Heart failure with mid range reduced EF HFmrEF) – diese Klasse ist neu!
– Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion, jedoch einer diastolischen Funktionsstörung (Heart failure with preserved EF HFpEF)
Inwiefern ist diese Klassifikation für Notfallmedizin akut relevant? Erst mal gar nicht, jedoch gibt’s in der Guideline auch eine gute Einteilung der akuten Herzinsuffizienz in mehrere Kategorien, je nachdem ob „Stauung“ (95%) oder „Hypoperfusion“ vorliegt – oder beides.
Denn: Herzinsuffizienz ist nicht Herzinsuffizienz!
In der Notfalltherapie lohnt sich differenzierte Behandlung!
Herzinsuff 1
Einteilung in Warm/Kalt/Feucht/Trocken („Warm-feucht“ häufigste Herzinsuffizienz-Variante).
Wie zeigt sich Stauung (95%)?
  • Pulmonale Stauung
  • Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe
  • Periphere Ödeme
  • Jularvenenstauung, hepatojugulärer Reflux
  • Lebervenenstauung, Ascites
Wie zeigt sich Hypoperfusion (MUSS nicht Hypotonie heißen, jedoch oft beides vorliegend)?
  • Kaltschweißige Extremitäten
  • Oligurie
  • Verwirrung
  • Schwindel
  • Laktatanstieg, akute Niereninsuffizienz, metabolische Azidose
Welche Diagnostik sollte immer bei V.a. akute Herzinsuffizienz spätestens in der Notaufnahme durchgeführt werden:
– Röntgen Thorax
– 12- Kanal EKG (bereits im Rettungsdienst obligat!)
– Labor (BNP, Trop, TSH, Nierenfunktion/Elyte, Leber)
– Echokardiographie (beim instabilen Patienten sofort; sonst ggf. im stationären Verlauf)
Diagnostik empfohlen je nach Verdachtslage:
– Erweitertes Labor (PCT; D-Dim oder andere zur Differenzierung der Ursache)
– Echo für stabile Patienten
MANAGEMENT:
Generell gilt: Bei respiratorischer Insuffizienz Sauerstoffgabe nach Bedarf, frühzeitig NIV in Betracht ziehen. Der PEEP bei NIV-Beatmung unterstützt nicht nur die Oxygenierung sondern erhöht den intrathorakalen Druck und behandelt die Stauung durch Vorlastsenkung kausal.
Für die prähospitale Gabe von Diuretika gibt es kaum Evidenz, (bzw. sogar eher Evidenz dagegen). Auch in der Notaufnahme muss eine Volumenüberladung gesichert sein, um Diuretika einsetzen können. Mehr zur Differentialdiagnose beim Lungenödem und zum Einsatz von Diuretika hier.
Warm + feucht (typisch normo- oder hypertensiv)
—> primär vorliegende Hypertonie: Vasodilatation, RR-Senkung, Diuretika
—> primär vorliegende Stauung: Diuretika, Vasodilatation, ggf. Ultrafiltration (Dialyse)
Kalt + trocken (Hypoperfusion + Hypovolämie)
—> ggf. Fluid Challenge
—> ggf. Inotrope Medis wenn weiterhin Hypoperfusion
Kalt + feucht = „kardiogener Schock“

—> RR < 90: Inotropika, ggf. um Vasopressor ergänzen

—> RR > 90: Vasodilatation (vorsichtig!), ggf. Inotropika, Diuretika
Herzinsuff 2
Spezifische Ursachen (CHAMP):
Die ESC bietet in der Leitlinie ein schönes Akronym an, um die Ursachenforschung bei akuter Herzinsuffizienz zu strukturieren: CHAMP.
ACS ->Zeitnahe Coro (High Risk, binnen 2h)
Hypertension -> Senkung RR um 25% in den ersten Stunden (Vasodilatation + Diuretika)
Arrhythmien -> Medis (Amiodaron, ggf. Digitoxin bei VHFli), Kardioversion, Pacing
Mechanisches Problem -> Echo! ggf. OP oder Intervention
PAE/LAE -> Heparinisierung, ggf. Lyse nach Guideline
Medikamente:
Diuretika:
– Furosemid 20-40mg iv; bei bereits bestehender Diuretika-Therapie ungefähr selbe Dosis iv.
Vasodilatatoren (Nitroglycerin iv, ISDN):
– iv-Gabe (z.B. Nitroglyzerin)
– sl-Gabe (Nitroglycerin)
Inotropika (Dobutamin, Levosimendan, Milrinon (PDE3)…):

– Bei Zeichen des Schocks
– Levosimendan bei V.a. dass Betablocker Hypotension verstärken
– Parallel Vasopressor zur Vermeidung der peripheren Vasodilatation z.b. bei Dobutamin

Vasopressoren:
– Primär Noradrenalin
Antiarrhythmika bei Vorhofflimmern:
– Digitoxin 0,25-0,5mg Boli und / oder Betablocker
– ggf. Amiodaron
+ Thrombembolie-Prophylaxe (in der stationären Phase)
+ ggf. Morphin / Opiate – alternativ vorsichtig Benzodiazepine
Mechanische Unterstützung
Hier ist in der Klinik das Ziel der mechanischen Unterstützung zu klären: Bridge to transplant/candidate? Brigde to therapy? Bridge to decision? Bridge to recovery?
– IABP kurz zur Stabilisierung zB perioperativ, wird NICHT routinemäßig empfohlen.
– vaECMO (für einige Tage) z.b. als Bridge to decision (Transplant vs LVAD)
Einige Punkte, die eventuell diskussionswürdig sind:
Ultraschall der V.cava wird als Messung für Volumenstatus aufgeführt – auch wenn hier die Publikationslage eher zunehmend kritisch ist (Ultraschall der Cava eher als Messmethode für „Volumentoleranz“, weniger als Volumenbedarf)
Lungenultraschall wird trotz breitem wissenschaftlichem Konsens nur in einem Nebensatz erwähnt, meiner Ansicht sollte das in die Standard-Diagnostik in der Notaufnahme gehören.
– Die neue Dreier-Einteilung der Herzinsuffizienz-Klassifikationen (und die fragliche Konsequenz derselben) wird von einigen Granden der Kardiologie kritisch hinterfragt.
Herzinsuff 3
Fazit:
– Herzinsuffizienz ist eine sehr häufige und relevante Erkrankung.
– In der Akutbehandlung lohnt sich eine Einteilung in verschiedene „Subgruppen“ (Warm+Feucht; Kalt+Trocken, Kalt+Feucht) und differenzierte Behandlung.
– Das Akronym „CHAMP“ hilft bei der Ursachenforschung.

Bitte beachten: https://dasfoam.org/nutzungshinweise/

Dieser Artikel wurde in enger Zusammenarbeit mit Dr. Klaus Fessele verfasst.
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