Neues zur Reanimation – Das ILCOR Update 2017
Bisher hat ILCOR, das „International Liason Comitee on Resuscitation“ die Evidenz zur Behandlung des Herz-Kreislauf Stillstandes alle 5 Jahre analysiert und Empfehlungen abgegeben. Diese Praxis hat sich nun geändert und ILCOR wird jährliche neue Empfehlungen veröffentlichen. Wir haben die Empfehlungen aus dem Jahr 2017 für Euch gelesen und zusammengefasst. Read More
Adrenalin vs. Atropin bei bradykardem Periarrest
In zahlreichen Situationen muss sich die oder der Behandelnde zwischen mehreren medikamentösen Optionen entscheiden, um in kurzer Zeit das Beste für den Patienten herauszuholen. Da Patienten in der Regel komplexer gestrickt sind, als in vielen Leitlinien berücksichtig werden kann, ist es sinnvoll bereits im Vorfeld diverse Strategien bereit zu haben und mit den theoretischen Vor- und Nachteilen vertraut zu sein. Dementsprechend bin ich vor einiger Zeit auf einen tollen Beitrag des immer lesenswerten Josh Farkas von PulmCrit gestoßen, den ich euch hier gerne mit freundlicher Genehmigung des Autors als freie, kommentierte Übersetzung näherbringen möchte. Read More
Neue Erkenntnisse zum Larynxtubus – mit Interview
Ein kürzlich publizierte Studie an der Universitätsklinik für Notfallmedizin der Medizinischen Universität Wien hat den Einfluss der Atemwegs-Strategie bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand näher untersucht.
In diesem Beitrag möchten wir euch diese Studie näher vorstellen und durften dem Letztautor der Publikation einige Fragen stellen. Read More
NIV Teil II
Nachdem wir uns im 1. Teil der Serie mit den technischen Hintergründen, Indikationen und Kontraindikationen und der Evidenz beschäftigt hatten, stehen heute die unterschiedlichen Krankheitsbilder und insbesondere ein kleines Kochrezept auf dem Programm:
Unterschiedliche Techniken bei unterschiedlichen Krankheitsbildern
Hypoxisches Versagen („Oxygenierungsversagen“)
Hier scheint reiner CPAP einer PSV überlegen, er reduziert die Intubationsrate, verbessert das Überleben und ist für alle Patienten geeignet. Zu beachten ist aber, dass keine Unterstützung der Atempumpe erfolgt, der Behandler ist also gefordert eine Ermüdung des Patienten frühzeitig zu erkennen und die Atemmuskulatur gegebenenfalls mit PSV zu unterstützen.
Hyperkapnisches Versagen („Ventilationsversagen“)
Beim hyperkapnischen Versagen wird eher eine PSV mit PEEP als reiner CPAP empfohlen, sie verbessert das Überleben und reduziert darüber hinaus auch die Intubationsrate und das langfristige Überleben. CPAP alleine ist weitgehend ohne Relevanz und der gewöhnlichen Therapie mit hochdosiertem Sauerstoff nicht überlegen.
Auf die akute Exacerbation der COPD lohnt es sich näher einzugehen: Im Zustand der Excerbation kommt es zu Hyperinflation – die Luft ist im Thorax gefangen und es besteht primär ein Ausatem-Problem. Die Patienten schaffen es nicht, die Luft aus ihren Lungen hinaus zu bekommen. Dadurch arbeitet die Atemhilfsmuskulatur nahe an Belastungsgrenze und ermüdet sehr schnell. Die mangelnde Sauerstoffversorgung der Muskulatur führt über anaerobe Prozesse zu einer Übersäuerung der Muskeln und in der Folge zum akuten Atemversagen. In dieser Situation spielt die NIV so richtig ihre Vorteile aus, da sie sehr schnell angewendet werden kann und auch kurzfristig große Effekte zeigt. Bei COPD-Patienten gilt es unbedingt – auch über eine längere Therapiedauer – die Intubation zu vermeiden, da sie mit einer erhöhten Mortalität, Komplikationen (etwa Pneumonie) und anderen Hindernissen (sehr schwieriges Weaning) einhergeht. In einem Cochrane Review wurde gezeigt, dass die NIV hier unter anderem Mortalität, Intubationsrate, Aufenthaltsdauer sowohl auf der ICU als auch auf der Normalstation reduziert.
Präklinik
Es gibt vergleichsweise sehr wenig Literatur zur präklinischen NIV, im Wesentlichen ist zu sagen, dass man die Evidenz aus dem klinischen Bereich durchaus in die Präklinik übertragen kann. Dabei gibt es jedoch einige Dinge zu beachten: Für die Anwendung der NIV spricht, dass in unseren mitteleuropäischen Systemen das Patienten/Behandler Verhältnis zwischen 1:4 und 1:6 liegt. Ein komplettes RTW+NEF Team (also zumindest 4 Behandler) für einen Patienten ist eine mehr als ausreichende Personalressource – die man in der Klinik teilweise vergeblich sucht! Außerdem ist die Wirksamkeit der NIV belegt und bei richtiger Anwendung ist sie anderen Verfahren überlegen. Dem stehen auch einige Nachteile gegenüber: Ein Versagen der NIV führt fast unweigerlich zur invasiven Beatmung, diese erfordert wiederum eine Intubation des Patienten. Die Intubation unter vergleichsweise unkontrollierten Bedingungen am Notfallort durchzuführen ist mit einer deutlichen Risikoerhöhung vergesellschaftet. Daneben ist die Auswahl an Beatmungsmasken in präklinischen Setting oft unzureichend, ebenso die vorgehaltenen Beatmungsgeräte.
Beatmungsgeräte
Als grundlegende Einführung in das Thema muss man sich die Funktionsweise moderner Beatmungsgeräte in Erinnerung rufen; im Großen und Ganzen lassen sich 2 Typen unterscheiden: Auf der einen Seite jene Geräte die den Beatmungsdruck pneumatisch („Luftpumpe“) für jeden Beatmungshub einzeln aufbauen, auf der anderen Seite die zunehmend verbreiteten „Turbinengeräte“ die den Druck durch eine permanent laufende Turbine herstellen. Der wesentliche Unterschied liegt im maximal möglichen Luftfluss („Flow“) der bei Turbinengeräte bei bis zu 200l/min liegt (im Vergleich zu max 130l/min) was einen deutlich rascheren Druckaufbau, ein besseres Triggerverhalten und damit eine bessere Anpassung und Synchronität mit der Spontanatmung der Patienten zur Folge hat. Die richtige Beatmungsmaschine – oder vielmehr die korrekte Bedienung der Vorhandenen – ist essentiell, denn eine Asynchronität zwischen Patient und Beatmungsmaschine ist ein häufiger Grund für das Scheitern der NIV („Patient-Ventilator Asynchrony“). Neben der Synchronität wird auch generell ein hoher Gasfluss von Patienten als komfortabler empfunden.
Kochrezepte:
In den weiten der Literatur und der FOAM Welt findet man eine ganze Reihe von Publikation und Meinungen zur Einstellung einer NIV-Therapie. Neben Lehrbüchern zur Beatmung im Allgemeinen sind insbesondere die Publikationen von Nava et al und Ram et al besonders lesenswert. In der #FOAM Welt sollte man die EMCrit Episode zu NIV, den Post von MDaware.org und den Post von life in the fast lane gelesen haben.
Eine rezente deutsche Publikation möchte ich besonders erwähnen: Dormann und Lödel publizieren in der Notfall- und Rettungsmedizin (Online veröffentlicht am 2. Oktober 2017) eine umfangreiche Übersichtsarbeit der nicht-invasiven Beatmung in der Notaufnahme.
Dormann et al. unterscheiden in ihrem Management die hyperkapnische, gemischte und hypoxische Insuffizienz. Die von den Autoren empfohlenen Grundeinstellungen werden in der Folge in leicht modifizierter Form dargestellt:
Hyperkapnische Insuffizienz (Ventilationsversagen)
- Modus: PSV
- PEEP = 4 mmH2O
- Psupp = 12mmH2O (P∆=8mmH2O)
- FiO2 = 21% (=Raumluft)
Die weitere Vorgangsweise richtet sich nach dem Erfolg der Beatmung, gegebenenfalls werden PEEP (geringfügig auf 6mmH2O) und Pressure Support (bis auf 16-20mmH2O) erhöht. Der FiO2 bleibt nach der Empfehlung der Autoren jedoch bei 21%. Wenn am Beatmungsgerät ein FiO2 von 21% nicht eingestellt werden kann sollte man ihn einfach so niedrig wie möglich wählen.
Gemischte Insuffizienz
- Modus: PSV
- PEEP = 4 mmH20
- Psupp = 12 mmH20
- FiO2 = 40%
Hier empfehlen die Autoren primär eine Anpassung des FiO2 nach der Sauerstoffsättigung: Liegt sie <90% sollte der FiO2 auf 60% erhöht werden, bei <85% auf 100%. Falls die Erhöhung der FiO2 keine Verbesserung bringt sollte auch hier der PEPP und der Psupp erhöht werden.
Hypoxische Insuffizienz
- Modus: CPAP
- PEEP = 5 mmH2O
- kein Pressure Support
- FiO2 = 60%
Auch hier erfolgt primär eine Anpassung des FiO2 analog zur gemischten Insuffizienz.
Anwendung:
- Den Patienten aufklären und die Anwendung erklären
- Die richtige Maske auswählen und die Passform überprüfen
- Vollständiges Monitoring des Patienten
- Den Patienten nur sedieren falls unbedingt notwendig, dabei sollten Benzodiazepine vermieden werden (muskelrelaxierende Wirkung). Eine Abschirmung mit Morphin oder Esketamin kann hingegen hilfreich sein!
- Das Beatmungsgerät einstellen
- Den Patienten aufklären und über den Ablauf und die zu erwartenden Veränderungen informieren um die Mitarbeit des Patienten sicherzustellen
- Erst dann die NIV beginnen – am Anfang die Maske mit der Hand am Patienten andrücken und erst im Verlauf fixieren – als vertrauensbildende Maßnahme um etwaigen Ängsten des Patienten entgegen zu wirken. Gegebenenfalls den PEEP erst dann dazunehmen, wenn sich der Patient an die Maske gewöhnt hat.
Eine wichtige Take-Home Message ist, dass man eine NIV-Therapie sehr leicht damit zum Scheitern bringen kann, indem man den Patienten mit der Anwendung „überrascht“. Deswegen ist es essentiell sich der Mitarbeit des Patienten zu versichern, der wichtigste Schritt dabei ist es, den Patienten über die geplanten Maßnahmen aufzuklären und jede Manipulation am Patienten vorher anzukündigen. Die leicht gesagte, aber in der Praxis durchaus schwer umzusetzende Empfehlung eine ruhige und sichere Atmosphäre für die Patienten zu schaffen gilt bei der Anwendung der NIV ganz besonders.
Diese Atmosphäre kann ein Team allerdings nur dann vermitteln, wenn es gut aufeinander eingespielt ist und die vorhandenen Gerätschaften „blind“ beherrscht. Insbesondere in der Präklinik ist daher das gemeinsame Üben von RTW und NEF Teams sowie eine Einschulung auf die im Rettungsdienstbereich vorhandenen Geräte essentiell.
Wer noch Anregungen oder andere Meinungen hat, immer gerne: Meldet euch auf Twitter: @_dasFOAM oder kommentiert auf Facebook oder auch hier unten.
Wie immer gilt: der Einzelfall entscheidet, die genannten Empfehlungen sind ohne Gewähr, die Verantwortung liegt bei der behandelnden Ärztin bzw. dem behandelnden Arzt. Wie alle unsere Artikel behandelt auch dieser eine notfall- bzw. akutmedizinische Situation, nicht die Versorgung auf Station oder in der Hausarztpraxis.
NIV Teil I
Intubation? Heiß umfehdet und wild umstritten ist sie ein zentrales Diskussionsthema – insbesondere in der präklinischen Notfallmedizin. Die Frage „wann?“ und insbesondere „durch wen?“ aber auch „mit welchen Medikamenten“ könnte man abendfüllend diskutieren.
Die Nicht-Invasive Ventilation (NIV) fristet dagegen ein geradezu stiefmütterliches Dasein. In vielen Notaufnahmen anzutreffen, ist sie in der Präklinik keineswegs flächendeckend verfügbar. Das ist Schade – denn richtig und insbesondere frühzeitig eingesetzt kann sie vielen Patienten einen Tubus und meist auch längere Zeit am Ventilator ersparen.
Wann?
Pathophysiologisch kann man eine akute respiratorische Insuffizienz in 2 Gruppen einteilen. Auf der einen Seite steht ein Versagen der Lunge und die hyperämische Insuffizienz/Oxygenierungsversagen (gekennzeichnet durch erniedrigtes pO2 und normales oder erniedrigtes pCO2) auf der anderen Seite ein Versagen der Atempumpe mit der hyperkapnischen Insuffizienz (Ventilationsversagen mit erhöhtem pCO2).
Für das grundlegende Verständnis der Beatmung ist es wichtig, sich in Erinnerung zu rufen, dass die physiologische Einatmung mittels negativem und die Ausatmung mittels positiven Druck erfolgt. Bei der maschinellen Beatmung wird dieser Prozess umgekehrt – die Einatmung erfolgt mittels eines positiven Druckes.
Bei der NIV sind CPAP (obligater PEEP) und Pressure Support (PSV, fakulativer PEEP) am verbreitetsten. Die Verwendung des PEEP (positive end-exspiratorischer Atemwegsdruck) hat viele Vorteile:
- Hält die Alveolen auch nach Ausatmung „offen“
- Erhöht die funktionelle Kapazität
- Reduziert Shunt-bildung und den shear-stress (durch das auf- und zugehen der Alveolen)
- Erhöht die Compliance des Patienten
- Reduziert die Vorlast des Herzens
- Zuvor nicht ventilierte, aber perfundierte Lungenareale können mobilisiert werden.
Bei einem hyperkapnischen Versagen steht ein weiterer Mechanismus im Vordergrund: Durch eine effektivere Konfiguration der Lunge kann bei gleicher Atemarbeit mehr Sauerstoff aufgenommen werden. Oftmals sind außerdem Patienten mit vorbestehender COPD betroffen, bei diesem Patienten ist man unter Umständen mit einem hohen intrinsischen PEEP konfrontiert. Dieser intrinsische PEEP kann durch eine Beatmung mit externem PEEP leichter überwunden werden – damit sind niedrigere Beatmungsdrücke und eine insgesamt schonendere Beatmung möglich.
Evidenz für NIV
Es gibt viele Publikationen zur NIV, die in der FOAM Welt und darüber hinaus hoch geschätzte Website thennt.com beschreibt folgenden Benefit (Referenzen auf thennt.com angeführt):
NNT für Überleben („preventing death“) = 1:8
NNT für das Vermeiden der Intubation („avoiding intubation“) = 1:5
NNT für Überleben („life saved“) = 1:13
NNT für das Vermeiden der Intubation („prevented intubation“) = 1:8
Der praktische Unterschied zwischen CPAP und PSV:
Bei der klassischen CPAP-Beatmung (eigentlich eine Atemunterstützung) wird ein konstanter PEEP angewendet. Der Patient atmet komplett eigenständig, die Druckunterschiede zwischen Ein- und Ausatmung gehen von einem höheren Basislevel (dem eingestellten PEEP) aus – dabei erfolgt ausdrücklich keine aktive Druckunterstützung und die Atemarbeit wird vollständig vom Patienten geleistet.
Bei der druckunterstützten Beatmung (PSV) wird hingegen ein Druck eingestellt, den der Patient zur Unterstützung seines eigenen Atemantriebes erfahren soll. Dazu wird eine Trigger-Schwelle eingestellt: Beginnt der Patient einen Atemzug muss er einen bestimmten – vom Anwender eingestellten – Gasflow einatmen (meist 1-4l/min), damit der Ventilator zur Unterstützung einem Atemhub mit dem eingestellten Druck abgibt (es gibt auch Geräte bei denen statt einem Flow ein Druck eingestellt werden muss –> -0,5 bis -2 mbar). Damit wird sichergestellt, dass nur „echte“ Atembemühungen des Patienten – und nicht etwa Artefakte oder Husten – die Atemunterstützung auslösen.
In der Notaufnahme wird meist eine Kombination aus beiden Systemen verwendet, PEEP und Druckunterstützung werden kombiniert: Dabei erfolgen die Atembemühungen des Patienten auf dem unteren (PEEP) Niveau und der Respirator gibt bei Erreichen der Triggerschwelle Unterstützungshübe in Höhe eines eingestellten Drucklevels ab (Solche Modi heißen z.B. „CPAP/ASB“ bei Dräger, „CPAP + ASB“ bei Weinmann oder „NIV-ST“ bei Hamilton).
PSV und CPAP sind aber nicht gleichzusetzen. Die Unterschiede in Terminologie und Anwendung zu verstehen sind essentiell!
Die Indikationen und Kontraindikationen für die NIV sind vielseitig:
Indikationen:
- Aus klinischer Beobachtung
- Moderate bis schwere Dyspnoe
- Tachypnoe (>24/min bei Obstruktion, >30/min bei Restriktion)
- Zeichen erhöhter Atemarbeit, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur sowie paradoxe Bauchatmung
- Frühzeitig kann der Einsatz bei Herzinsuffizienz oder einem Lungenödem erfolgen
- Aus Störungen des Gasaustausches
- Akutes Atemversagen (auch bei chronischer Vorerkrankung) – PaCO2 >45mmHG, pH <7.35
- Hypoxämie (mit Vorsicht anwenden)
Weitere Indikationen sind Patienten mit einem eingeschränkten Immunsystem, hier kann NIV dazu beitragen das Risiko einer Ventilator-assoziierten Pneumonie zu reduzieren. Außerdem wird NIV häufig zur Überbrückung eingesetzt (etwa beim Weaning oder wenn eine endotracheale Intubation nicht möglich ist). Ein Einsatz im palliativen Setting (beziehungsweise „Do not intubate“ Patienten) ist ebenso möglich.
Kontraindikationen
- Absolute
- Atemstillstand
- Unmöglichkeit eine Gesichtsmaske anzupassen
- Relative
- Instabiler Patient (Schock, unbehandelte Ischämie des Herzens, Arrhythmien, unkontrollierte obere GI-Blutung)
- Agitierter oder unkooperativer Patient
- Gefährdeter Atemweg
- Schluckstörungen
- Exzessive Sekretion
- Kürzlich erfolgte OP an Atemwegen oder oberen GI-Trakt
Zu den Kontraindikationen sei gesagt, dass (fast) alles relativ ist. Ganz im Ernst: Man sollte keine Angst vor NIV haben, dennoch sollten die Kontraindikationen präsent sein. Ein wesentlicher Punkt bei der NIV ist die klinische Erfahrung: „Was geht“ hängt zu einem großen Teil vom Anwender ab. So individuell wie unsere Patienten ist auch unsere Begabung einem „erstickenden“ Patienten eine dicht sitzende Plastikmaske auf dem Gesicht als Weg zur Besserung zu verkaufen. Von daher eine starke Empfehlung, die NIV erst dann eigenständig anzuwenden, wenn man unter Anleitung erfahrener Anwender ausreichend Erfahrung sammeln konnte.
Wer noch Anregungen oder andere Meinungen hat, immer gerne: Meldet euch auf Twitter ( @_dasFOAM oder @jo_se_pp) kommentiert auf Facebook oder auch hier unten.
Wie immer gilt: der Einzelfall entscheidet, die genannten Empfehlungen sind ohne Gewähr, die Verantwortung liegt bei der behandelnden Ärztin bzw. dem behandelnden Arzt. Wie alle unsere Artikel behandelt auch dieser eine notfall- bzw. akutmedizinische Situation, nicht die Versorgung auf Station oder in der Hausarztpraxis.
Apnoeische Oxygenierung Teil 2
Wie versprochen sollte ein zweiter Teil zum Thema apnoeische Oxygenierung nach Vorstellung der prinzipiellen Prozedur folgen. Als Diskussionsgrundlage und tolle Übersicht über den aktuellen Stand der Forschung konnte ich keinen besseren Posts als Rory Spiegels von EMNerd finden. Dementsprechend im Folgenden eine freie Übersetzung seines Beitrags, natürlich mit freundlicher Genehmigung des Autors.
Der Fall des elementaren Fernbleibens [sic!]
Im Hinblick auf die Vorteile der apnoeischen Oxygenierung wurde bereits viel geschrieben. Mit nur wenig logistischem Aufwand und geringen Kosten können die Voraussetzungen geschaffen werden für die zugrunde gelegten physiologischen Prinzipien. Dadurch erfreut sich diese Technik einer großen Beliebtheit in der Notfall- und Intensivmedizin, auch wenn die vorhandenen Evidenz wenig Grund zur Freude hierzu gibt.
Eine kürzlich in den Annals of Emergency Medicine veröffentlichte Metaanalyse kam zu dem Schluss, dass, verglichen mit der Standardbehandlung, die Anwendung der apnoeischen Oxygenierung mit einer verminderten Hypoxierate einhergeht [1]. Das mag vielversprechend klingen, aber die Vorteile verschwinden, sobald nur Ergebnisse von randomisierten, kontrollierten Studien (RCT) der höchsten Qualität in die Bewertung einfließen. Aktuell sind wir mit einer weiteren RCT konfrontiert, der ENDOA Studie, welche die apnoeische Oxygenierung im Rahmen einer RSI bei Notaufnahmepatienten untersucht hat. Wieder einmal sind die Ergebnisse erstaunlich ernüchternd.
Caputo et al randomisierten 200 Patienten einer Notaufnahme, die einer endotrachealen Intubation mittels RSI bedurften. Die Ergebnisse wurden in Academic Emergency Medicine veröffentlicht [2]. Ausgeschlossen wurden Patienten im Herzkreislaufstillstand oder wenn sich der behandelnde Arzt zu einer Wachintubation entschloss (Anmerkung: Oder falls keine adäquate Präoxygenierung über mindestens 3 Minuten erfolgte, gemäß Standard-RSI-Protokoll). Alle Patienten wurden großzügig präoxygeniert, entweder mittels Sauerstoffmaske mit Reservoir (Non-Rebreather Maske), mit einem Beatmungsbeutel mit PEEP-Ventil und Sauerstoffwandanschluss, oder mittels BiPAP und einer FiO2 von 100%. Die Patienten der AO-Gruppe (apnoeische Oxygenierung) erhielten zusätzlich 15 l/min O2 über eine normale Nasenbrille sowie nochmals 15 l/min O2 über eine ETCO2 Nasenbrille (Anmerkung: Mit dem Ziel sowohl intra- als auch extranasal O2 anzubieten). Beides wurde während der Präoxygenierungsphase begonnen und über die gesamte Apnoezeit fortgeführt. Zur Minimierung eines möglichen Bias wurden die Ergebnisse der Endpunkte von unabhängigen Beobachtern gesammelt.
Bezüglich des primären Endpunkts, der im Median niedrigsten Sauerstoffsättigung, konnten die Autoren keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen feststellen (AO 92% vs. UC 93%, p=0,08) (Anmerkung: UC – Kontrollgruppe ohne zusätzlichen Sauerstoff). Auch fand sich keine statistisch relevante Differenz in Hinblick auf die Anzahl der Patienten, welche einen Sättigungsabfalla auf <90% bzw. <80% hatten (AO 3% vs. UC 4%). Wieder einmal war es nicht möglich im Rahmen einer qualitativ hochwertigen RCT einen Vorteil der apnoeischen Oxygenierung bei dringlich zu intubierenden Patienten aufzuzeigen. Aber bevor wir das Prinzip der apnoeischen Oxygenierung komplett über Bord werfen, wollen wir die Studie etwas genauer unter die Lupe nehmen.
Betrachtet man die letzten negativen Studienergebnisse, stellt sich die Frage, ob apnoeische Oxygenierung einen echten Stellenwert in der Realität besitzt, oder lediglich eine physiologische, im klinischen Alltag nicht zu bestätigende Täuschung ist? Aber apnoeische Oxygenierung ist mehr als nur eine Gute-Nacht-Geschichte für Intubationsanfänger, in mehreren Studien hat sie sich als effektive Maßnahme erwiesen, um eine adäquate Sauerstoffsättigung zu gewährleisten. In der bekanntesten von Frumin et al wurden sonst gesunde Teilnehmer (Anmerkung: Acht an der Zahl) für einen kleineren elektiven chirurgischen Eingriff mittels Thiopental und Succinylcholin eingeleitet und endotracheal intubiert [3]. Unter Forführung der Relaxierung und Sedierung wurden die Patienten apnoeisch belassen, nur unterstützt durch einen niedrigen Fluss an Sauerstoff, der an den endotrachealen Tubus angeschlossen war (Anmerkung: Der Tubus war an ein Kreisteil angeschlossen, an welchem sich ein Reservoirbeutel befand; dieser leerte sich über die Zeit und wurde dementsprechend immer wieder mit 100% O2 befüllt, dafür waren ungefähr 2-3 Liter alle 15 Minuten notwendig. Zuvor waren alle Patienten für 30 Minuten mit 100% O2 beatmet worden.). Ohne dass es zu einem Abfall der Sauerstoffsättigung kam, konnte bei den Patienten teils eine Apnoezeit von bis zu 50 Minuten erreicht werden. Relativ aktuelle Daten bzgl. eines Systems, welches im Operationssaal Sauerstoff mit einer hohen Flussrate applizieren kann, zeigte ähnliche Ergebnisse [4]. Es gibt sogar Untersuchungen, welche den Gebrauch von Sauerstoff, appliziert über eine einfache Nasensonde mit niedriger Flussrate, unterstützt. Wie schaffen wir es jetzt die Studien, welche die Physiologie hinter der apnoeischen Oxygenierung untermauern, mit denen in letzter Zeit erschienenen, klinisch orientierten, aber negativen Studien unter einen Hut zu bringen? Wie immer ist die Antwort auf die ursprünglich gestellte Frage zurückzuführen.
Die aktuelle Evidenz, welche den Gebrauch der apnoeischen Oxygenierung unter niedriger Flussrate unterstützt, basiert hauptsächlich auf zwei RCTs. Beide wurden im Operationssaal durchgeführt und konnten zeigten, dass apnoeisch applizierter O2 die Zeit bis zur Entsättigung des Patienten verlängern kann. Beide Studien randomisierten Patienten, so dass sie während einer Apnoephase entweder über eine Nasensonde Sauerstoff in niedriger Flussrate bekamen oder eben nicht. Und beide Autorengruppen berichteten, dass bei den Patienten in der Sauerstoffgruppe eine deutlich längere Zeitspanne bis zum Sättigungsabfall zu beobachten war. Verglichen mit der ENDOA Studie waren die Kohorten sehr klein (nur jeweils 30 bzw. 40 Patienten). Und trotz des Mangels an statistischer Power (Teststärke) konnten diese Studien einen deutlich größeren Benefit aufzeigen, als es mit der ENDOA Kohorte möglich war.
Die erste der beiden Studien wurde 2006 von Taha et al in Anesthesia veröffentlicht [5]. Die Patienten wurden randomisiert, präoxygeniert (Anmerkung: 4 tiefe Atemzüge innerhalb von 30 Sekunden über eine dicht sitzende Maske mit 100% O2), narkotisiert und erhielten in der anschließenden Apnoezeit entweder keinen weiteren Sauerstoff oder 5 l/min über eine standardisierte Nasensonde (Anmerkung: Ein 10Fr-Katheter wurde in den Oropharynx aller Patienten vorgeschoben; Distanz ca. Mundwinkel-Tragus). Die Patienten durften solange apnoeisch bleiben bis entweder die SpO2 unter 95% fiel oder bis 6 Minuten vorüber waren, je nachdem was zuerst eintrat. In der Kontrollgruppe fiel die SpO2 im Schnitt nach 3,65 Minuten unter 95%. Im Gegensatz hierzu blieb bei 100% der Patienten mit apnoeischer Oxygenierung innerhalb der 6 Minuten die SpO2 über 95%.
Die zweite Studie von Ramachandran et al, 2010 im Journal of Clinical Anesthesia veröffentlicht, berichtet von ähnlichen Ergebnissen [6]. Die (Anmerkung: Adipösen) Patienten wurden randomisiert, präoxygeniert (Anmerkung: Mindestens 8 tiefe Atemzüge über eine dicht sitzende Maske bei 100% O2), narkotisiert und erhielten während der anschließenden Apnoephase entweder eine Nasenbrille mit 15 l/min O2 oder eben nicht. Die Apnoephase wurde ebenfalls wieder beibehalten bis die Sättigung unter 95% fiel oder aber 6 Minuten vergangen waren. Vergleichbar mit der o.a. ersten Studie war eine deutlich längere und sicherere Apnoezeit bei den Patienten mit apnoeischer Oxygenierung zu erreichen. Die Zeit bis zum Sättigungsabfall unter 95% lag bei 5,29 Miunten vs. 3,49 Minuten. 87,7% der apnoeisch oxygenierten Patienten hatten nach 6 Minuten eine SpO2 von größer als 95% im Vergleich zu lediglich 4,4% in der Kontrollgruppe.
Trotz einer ausreichender Präoxygenierung erhielt jeder Teilnehmer dieser Studien ausreichend Zeit für einen Sättigungsabfall während der Apnoephase, was einen merklichen Unterschied in den SpO2-Werten zwischen den Gruppen zur Folge hatte. Dies steht in direktem Gegensatz zur ENDOA Studie, welche in einer sehr gut organisierten Notaufnahme durchgeführt wurde mit einer stabilen Präoxygenierungsstrategie und einer hohen technisch-manuellen Kompetenz. Dies hatte zur Folge, dass den Patienten durch die zügige Intubation nur sehr wenig Zeit für einen Sättigungsabfall gegeben wurde. Der Großteil der Patienten war bereits nach 60 Sekunden erfolgreich intubiert, 80% nach 80 Sekunden, 90% nach 100 Sekunden und nach spätestens 195 Sekunden waren 100% der Patienten intubiert. Für keinen der Patienten wurden die 3,49 Minuten ausgeschöpft, welche die Kontrollgruppe bei Ramachandran et al benötigte um eine SpO2 von weniger als 95% zu erreichen. Da es sich hierbei um eine praktisch ausgerichtete Studie an kranken Patienten einer Notaufnahme handelte, und es unrealistisch und unethisch ist Patienten so lange apnoeisch zu lassen bis die SpO2 unter 95% fallen würde, ist es eigentlich unmöglich mit dieser Studie einen Vorteil in Hinblick auf eine Verlängerung der sicheren Apnoezeit oder auf eine Verringerung der Anzahl schwerer Sättigungsabfälle, welche generell bei nur sehr wenigen Patienten auftraten, aufzuzeigen.
In erster Linie gibt es einen Widerspruch zwischem dem was wir mit einem statistisch negativen Versuch assoziieren und dem was diese Untersuchung in Wirklichkeit widerlegen kann. Die Frage auf welche wir hoffen eine Antwort zu finden lautet: „Ist apnoeische Oxygenierung im Rahmen einer RSI in einer Notaufnahme in der Lage die Häufigkeit eines klinisch relevanten Sättigungsabfalls und damit die Periintubationskomplikationen und den Tod zu verringern?“ Worauf die Autoren ihre Studie aber auslegten, ist einen Unterschied in der niedrigsten, durchschnittlichen Sauerstoffsättigung aufzuzeigen. Auf den ersten Blick mag das ein schlüssiger Endpunkt sein, aber tatsächlich verfehlt man damit die Chance sich mit der klinisch wirklich bedeutsamen Frage zu befassen.
Die Sinnhaftigkeit, die niedrigste, durchschnittliche Sauerstoffsättigung als Endpunkt zu wählen, haben wir bereits in einem vorangegangenen Beitrag diskutiert; hier nur in Kürze: Hierzu fehlen sowohl die statistische als auch die klinische Aussagekraft und somit kommt eine Studie mit nicht ausreichender Teststärke heraus, um den Effekt der Behandlung in Hinblick auf klinisch wichtige Kennwerte beurteilen zu können. Im Falle der ENDOA Studie war bei derart wenigen Patienten ein klinisch relevanter Sättigungsabfall zu beobachten (nur 16% hatten eine SpO2 von <90% und 3,5% eine SpO2 von <80%), dass es unmöglich ist irgendeinen potentiellen Nutzen der apnoeischen Oxygenierung aufzuzeigen.
Sowohl die FELLOW Studie, als auch die PREOXYFLOW Studie, welche die apnoeische Oxygenierung während einer RSI im Rahmen einer Intensivstation untersuchten, verwendeten ebenfalls die niedrigste SpO2 als primären Endpunkt [7,8]. Und wie ENDOA konnten beiden Studien keinen Unterschied feststellen. Aber im Gegensatz zu ENDOA war es beiden Studien möglich klinisch bedeutsame Endpunkte in ausreichender Größenordnung zu beobachten, um den potentiellen Nutzen der apnoeischen Oxygenierung darlegen zu können. Die FELLOW Studie berichtet von einer absoluten Differenz von 9,2% bei den Patienten mit schwerem Sättigungsabfall (definiert als eine SpO2 von <80%), einem 2,8%igen Unterschied bzgl. Herzkreislaufstillstand während der Intubation und einem 14,2%igen Unterschied bzgl. Krankenhausmortalität (Anmerkung: Pro apnoeische Oxygenerierung). Vergleichbar berichtet die PREOXYFLOW Studie von einem 8,5%igen Anstieg bzgl. schwerer Komplikationen (definiert als ein Sättigungsabfall auf eine SpO2 <80% oder ein kardiovaskulärer Kollaps), einen 1,8%igen Unterschied bzgl. Herzkreislaufstillstand während der Intubation und einen 6,7%igen Unterschied bzgl. Mortalität nach 28 Tagen (Anmerkung: Pro apnoeische Oxygeneriung). Keiner dieser Unterschiede war statistisch signifikant, was u.a. daran liegen könnte, dass die apnoeische Oxygenierung wahrscheinlich keinen Vorteil gegenüber normaler, standardisierter Präoxygenierung bietet. Die andere Möglichkeit ist, dass die Studien bedingt durch eine missverstandene Teststärkenberechnung auf Basis einer klinisch fragwürdigen Variablen nicht dafür ausgelegt waren einen Unterschied in alternativen Endpunkten aufzeigen zu können.
Wenn auch nicht mit absoluter Endgültigkeit, so konnte die ENDOA Studie doch an einem unausgelesenem Patientengut einer Notaufnahme zeigen, dass der Zusatznutzen der apnoeischen Oxygenierung bei Anwendung adäquater Präoxygenierungsstrategien im Rahmen eines gut funktionierenden Systems minimal ist. Nur wenden wir die apnoeische Oxygenierung nicht für ein unausgelesenes Patientengut an. Wenn man uns die erfolgreiche Intubation mit minimalen Verzögerungen für all unsere Patienten garantierten könnte, würde sich der Großteil unserer Vorbereitungen als überflüssig erweisen. Wie die meisten anderen Dinge unserer vorausschauenden Planung, ist auch die apnoeische Oxygenierung im universellen Kontext des seltenen Falls der unerwarteten Schwierigkeit zu verstehen. Und weil der Nutzen für diese Patienten nicht bekannt ist, kann eine Studie mit mangelnder Teststärke, in der so wenig Patienten den gefragten Endpunkt erreicht haben, nicht den potentiellen Benefit der apnoeischen Oxygenierung widerlegen. Hierfür ist eine, statistisch betrachtet, deutlich größere Anstrengung von Nöten.
Weitere (FOAM)-Beiträge zu diesem Thema:
- 5 Minute Airway: ENDAO Trial and Interview with Nick Caputo
- Ken Milne von The Sceptics‘ Guide to EM: SGEM#186: Apneic and the O, O, O2 for Rapid Sequence Intubation
- Ryan Radecki von EM Literature of Note: More Futility – Apneic Oxygenation?
- Scott Weingart von EMCrit: Podcast 206 – ApOx, ENDAO, & PreOx Update
- Simon Carley vom St. Emlyn’s Blog: JC – Apnoeic Oxygenation (Again)
- Zusammen mit der ENDOA Studie veröffentliches Editorial von John Sakles
Literatur:
- Oliveira j e silva L, Cabrera D, Barrionuevo P, et al. Effectiveness of Apneic Oxygenation During Intubation: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Emerg Med. 2017 Jul 13. pii: S0196-0644(17)30582-6. PMID 28712606
- Caputo N, Azan B, Domingues R, et al. EmergeNcy Department use of Apneic Oxygenation versus usual care during rapid sequence intubation: A randomized controlled trial (The ENDAO Trial). Acad Emerg Med. 2017. [Epub ahead of print]. PMID 28791755
- Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Apneic oxygenation in man. Anesthesiology. 1959;20:789-98. PMID 13825447
- Patel A, Nouraei SA. Transnasal Humidified Rapid-Insufflation Ventilatory Exchange (THRIVE): a physiological method of increasing apnoea time in patients with difficult airways. Anaesthesia. 2015;70(3):323-9. PMID 25388828
- Taha SK, Siddik-Sayyid SM, El-Khatib MF, et al. Nasopharyngeal oxygen insufflation following pre-oxygenation using the four deep breath technique. Anaesthesia. 2006;61:427-430. PMID 16674614
- Ramachandran SK, Cosnowski A, Shanks A, et al. Apneic oxygenation during prolonged laryngoscopy in obese patients: a randomized, controlled trial of nasal oxygen administration. J Clin Anesth. 2010;22:164-168. PMID 20400000
- Semler MW, Janz DR, Lentz RJ, et al. Randomized Trial of Apneic Oxygenation during Endotracheal Intubation of the Critically Ill. Am J Respir Crit Care Med. 2016;193(3):273-80. PMID 26426458
- Vourc’h M, Asfar P, Volteau C, et al. High-flow nasal cannula oxygen during endotracheal intubation in hypoxemic patients: a randomized controlled clinical trial. Intensive Care Med. 2015;41(9):1538-48. PMID 25869405
Der Sauerstoff sorgt weiter für Wirbel…
Vor einigen Tagen wurden die AMI / STEMI Guidelines der ESC (European Society of Cardiology) aktualisiert. Die kompletten Guidelines finden Sie hier als „free full text“ Paper. Es gibt einige Veränderungen gegenüber den Guidelines von 2012, übersichtlich dargestellt in dieser Grafik:
Bereits zwei Tage nach Veröffentlichung sorgt jedoch vor allem ein Punkt für rege Diskussionen in den sozialen Netzwerken; die Herabsetzung der Grenze für Sauerstoffgabe von einer SpO2 < 95 % auf nur noch < 90 %. Dies ist ein im Vergleich zu den derzeitigen AHA, ERC und GRC Guidelines (=/< 94 %) nochmals eine Reduzierung von 4 Prozentpunkten. In den ESC Guidelines wird die Sauerstoffgabe beim unkomplizierten AMI sowie STEMI (ohne kardiogenem Schock) erst bei einer SpO2 < 90 % als Grad I Recommendation ausgewiesen. Als Hintergrund werden die AVOID Studie (1) sowie die DETO2X Studie (2, 3) aufgeführt.
Die Kommentare auf den verschiedenen Plattformen im Netz reichen von der sachlichen Kommentierung bis zum gänzlichen Unverständnis für diese Maßnahme. Vielleicht vor allem deshalb weil ein einziger, schon sehr niedriger Grenzwert, von den meisten als eine in Stein gemauerte Grenze zur Gabe von Sauerstoff für alle Patienten interpretiert wird und weil Begriffe wie Hypoxämie und Hypoxie mit ein und der selben Wertigkeit verwendet werden.
Klar zu sein scheint, dass eine Hyperoxie einen Nachteil für den Patienten im Sinne einer Vergrößerung des Infarktareals durch freie Sauerstoffradikale, welche auch noch eine große Affinität zu bereits geschädigten Zellen aufweisen, mit sich bringt. Auch sollte klar sein dass Sauerstoff im systemischen Kreislauf eine vasokontriktive Eigenschaft aufweist.
Der in der ESC Guideline aufgeführte Grenzwert gilt für Patienten mit einem ansonsten unkomplizierten AMI / STEMI welche keine Anzeichen eines kardiogenen Schock aufweisen. Auch die AHA, ERC sowie GRC Guidelines sprechen bei ihren Grenzwerten von Patienten, welche keine Anzeichen einer Hypoxie aufweisen.
Ein erniedrigter SpO2 Wert ist in erster Linie als Zeichen einer Hypoxämie und nicht zwangsläufig einer Hypoxie zu werten. Diese kann daraus resultieren, zeigt sich jedoch durch eine Minderversorgung von Sauerstoff auf zellulärer Ebene an einem Endorgan. Hier würden also z. B. eine Agitation, Verwirrtheit oder andere Bewusstseinsveränderung (Gehirn) oder massive Herabsetzung der Pumpleistung (Herz). Dann hätten wir aber den „unkomplizierten“ AMI / STEMI Patienten bereits verlassen.
Zusammenfassend meine ich persönlich, dass wir das Thema vielleicht nicht ganz so heiß essen sollten wie es oftmals gekocht wird. Klar sollte jedem sein, dass Sauerstoff ein Medikament wie jedes andere auch ist. Es verfügt somit über eine gewünschte Wirkung aber auch über Nebenwirkungen, die wir im Hinterkopf haben sollten. Keine der erwähnten Guidelines fordert einen Patienten mit offensichtlichen und schweren Hypoxiezeichen im Sauerstoffmangel „verdursten“ zu lassen. Die Grenzwerte dienen vielmehr als Zielvorgaben, auf die wir unsere Patienten einstellen sollten, sofern sie dies medizinisch vertragen. Und sie sollten uns daran erinnern, dass die Zeiten einer provisorischen Sauerstoffgabe mit 15l/min bei jedem Infarktpatienten definitiv vorbei sind!
Soweit wie es ärztlicher Kollege im Spaß kommentiert hat, wird und sollte es sicherlich nicht kommen: „….wenn das so weitergeht, müssen STEMI-Patienten bald in die Druckkammer und auf 8000 m behandelt werden“.
Rettungsassistent – Notfallsanitäter*: was kann er, was darf er, was sollte er können….?
Nicht nur in den eigenen Reihen, auch beim Pflegepersonals oder der Ärzteschaft (egal ob Notarzt, Niedergelassener oder Stationsarzt) herrscht hier häufig Unklarheit. Und das nicht zu Unrecht: weder das RettAssG noch das NotSanG sind ein Gesetz, das die Ausübung der Berufes regelt. Beide definieren ausschließlich die Ausbildung des rettungsdienstlichen Personals! Die jeweiligen Ausbildungsziele lassen zumindest bei großzügiger Auslegung erahnen in welche Richtung die Ausbildung abzielen könnte.
RettAssG § 3 Ausbildungsziel „Die Ausbildung soll entsprechend der Aufgabenstellung des Berufs als Helfer des Arztes insbesondere dazu befähigen, am Notfallort bis zur Übernahme der Behandlung durch den Arzt lebensrettende Maßnahmen bei Notfallpatienten durchzuführen, die Transportfähigkeit solcher Patienten herzustellen, die lebenswichtigen Körperfunktionen während des Transports zum Krankenhaus zu beobachten und aufrechtzuerhalten sowie kranke, verletzte und sonstige hilfsbedürftige Personen, auch soweit sie nicht Notfallpatienten sind, unter sachgerechter Betreuung zu befördern.“
NotSanG § 4:
„(1) Die Ausbildung zur Notfallsanitäterin oder zum Notfallsanitäter soll entsprechend dem allgemein anerkannten Stand rettungsdienstlicher, medizinischer und weiterer bezugswissenschaftlicher Erkenntnisse fachliche, personale, soziale und methodische Kompetenzen zur eigenverantwortlichen Durchführung und teamorientierten Mitwirkung insbesondere bei der notfallmedizinischen Versorgung und dem Transport von Patientinnen und Patienten vermitteln. (…)
(2) Die Ausbildung nach Absatz 1 soll insbesondere dazu befähigen
1. die folgenden Aufgaben eigenverantwortlich auszuführen: (…)
c) Durchführen medizinischer Maßnahmen der Erstversorgung bei Patientinnen und Patienten im Notfalleinsatz und dabei Anwenden von in der Ausbildung erlernten und beherrschten, auch invasiven Maßnahmen, um einer Verschlechterung der Situation der Patientinnen und Patienten bis zum Eintreffen der Notärztin oder des Notarztes oder dem Beginn einer weiteren ärztlichen Versorgung vorzubeugen, wenn ein lebensgefährlicher Zustand vorliegt oder wesentliche Folgeschäden zu erwarten sind (…)
2. die folgenden Aufgaben im Rahmen der Mitwirkung auszuführen:
(…) eigenständiges Durchführen von heilkundlichen Maßnahmen, die vom Ärztlichen Leiter Rettungsdienst oder entsprechend verantwortlichen Ärztinnen oder Ärzten bei bestimmten notfallmedizinischen Zustandsbildern und -situationen standardmäßig vorgegeben, überprüft und verantwortet werden,“
Führt man sich beide Gesetzestexte vor Augen, so fällt auf, dass die Anwendung lebensrettender Maßnahmen bis zum Eintreffen des Notarztes Ausbildungsziel beider Berufe war und ist. Somit müssen beide Berufsgruppen diese beherrschen. Die Innovation im NotSanG zeigt sich in der Betonung der „Eigenverantwortlichkeit“ (verantwortlich ist übrigens grundsätzlich jeder für sein eigenes Handeln) sowie in der Möglichkeit der eigenständige Durchführen heilkundlicher Maßnahmen in einem vorgegebenem Rahmen.
Ausbildungsziel heißt jedoch nicht auch automatisch Erlaubnis zur Durchführung. Und genau hier ist die aktuell gesetzliche Lage nicht eindeutig, insbesondere weil das Heilpraktikergesetz nicht auch einer Anpassung unterzogen wurde. Zumindest theoretisch würde die eigenverantwortliche, medizinische Tätigkeit des Rettungsassistenten – Notfallsänitäter gegen §5 Abs 1 des Heilpraktiker-Gesetzes verstoßen. Allerdings ist dies aus gutem Grund durchaus umstritten, von einer Rechtssicherheit kann aber, bis entsprechende Urteile vorliegen, keine Rede sein. Ähnliches gilt für die Verabreichungen von Opiaten und die Regelungen im Betäubungsmittelgesetz.
Also: was kann jetzt der Rettungsassistent – Notfallsanitäter?
Grundsätzlich das, was er gelernt hat:
- Überwachung von Patienten und Erkennen notfallmedizinischer Krankheitsbilder
- Lebensrettende Maßnahmen zur Beseitigung vitaler Bedrohungen sowie Aufrechterhaltung vitaler Funktionen
- Lagerung
- i.v. / i.o. Zugang
- Notfallmedikamente (Dosierung, Wirkung, Nebenwirkung, Kontraindikationen)
- Atemwegssicherung / Beatmung / Koniotomie
- gängige 12-Kanal EKG Interpretation
- ACLS CPR incl. Defibrillation
- Nadeldekompression bei Spannungspneumothorax
- Traumaversorgung
- …
Und was darf er/sie?
- Grundsätzlich im Rahmen und unter den Voraussetzungen des § 34 StGB die Anwendung aller Maßnahmen, welche er gelernt hat und beherrscht, um eine akute Bedrohung für Leib und Leben abzuwenden. Dies gilt für beide Berufsgruppen gleichermaßen, da sind sich die Experten weitestgehend einig.
- Im Rahmen der Garantenstellung des Rettungsdienstes muss sogar von einer Verpflichtung ausgegangen werden, Maßnahmen nach § 34 StGB ein zu leiten.
- Die sogenannte Notkompetenz ist ein Empfehlungskonstrukt der Bundesärztekammer, diese entsprechen nach allgemeiner Auslegung allerdings eh den Vorbedingungen des § 34 StGB zum rechtfertigenden Notstand.
Hier sei insbesondere angemerkt, dass jemand, der schon in der Regel nicht kompetent ist, dies in einer Notsituation schon gar nicht sein wird. - Die eigenständige Durchführung von heilkundlichen Maßnahmen nach § 4 Abs 2 2c NotSanG haftet aktuell nach wie vor ei7ne Rechtsunsicherheit an.
Und für die Entwicklung der Notfallmedizin entscheidend: was sollte nach unserer Meinung der Rettungsassistent – Notfallsanitäter können….
…und auch dürfen?
- Die Abwägung, ob die Hinzuziehung eines Notarztes notwendig ist oder ob eine eigenständige Beherrschung der Situation gegeben ist (Cave: Eigenständige Beherrschung = Eigenverantwortung!): typisches Beispiel wäre der klassische Schlaganfall im Lysefenster, oder aber auch am anderen Ende des Spektrums: die angestoßene kleine Zehe an der Tür, die sicher keinen Rettungsdienst oder Transportbegleitung ins Krankenhaus braucht.
- Invasive Atemwegssicherung und Thoraxdrainage nach intensivem Training und in kontinuierlicher Überprüfung des Erlernten: ein traumatischer Cardiac Arrest ist nicht der Zeitpunkt zwei Thoraxdrainagen sowie die Intubation brav nacheinander durchzuführen – hier ist paralleles, in einander greifendes Teamwork gut ausgebildeter Spezialisten der Notfallmedizin gefragt.
- Umgang mit präklinischer Sonographie
- Im Hinblick auf den fortschreitenden Einsatz invasiver Maßnahmen in der Präklinik die Schulung bzgl. Verständnis und Assistenz bei
- arteriellem Zugang
- Thorakotomie
- REBOA
- ECMO (v. a. bei im Intensivtransport eingesetztem Personal)
Die Zukunft unseres Berufstandes hat viel zu bieten und er wird vermutlich deutlich anspruchsvoller. Leider wird er auch von unseren Kollegen in den anderen medizinischen Berufsgruppen häufig unterschätzt. Es kann aber auch anders aus sehen:
Boston ECHO Conference März 2017
Der oben gezeigte Tweet aus einer Kongressveranstaltung in Boston zeigt, welchen Stellenwert rettungsdienstliches Personal einnehmen kann und in Zukunft auch sollte. Hierzu ist jedoch eine gegenseitige Akzeptanz aller Berufsgruppen ebenso wichtig wie eine stete (Selbst-)Verpflichtung zur Fort- und Weiterbildung verbunden mit dem Willen Verantwortung zu übernehmen.
– Professional behavior is the only way to promote a profession! – (Herkunft unbekannt)
Es bleibt zu hoffen, dass sich diese Entwicklung – die international schon deutlich mehr Fahrt aufgenommen hat – auch bei uns durch setzt. Gerade die rechtlichen Rahmenbedingungen müssen zwingend angepasst werden. Allein mit der Schaffung des Ausbildungsgesetzes ist es nicht getan!
Und nein, das ist kein Pladoyer dafür einen „Notarzt-Light“ zu schaffen oder gar den Notarzt abzuschaffen. Es macht einfach in vielerlei Hinsicht Sinn, das rettungsdienstliche Personal gemäß seiner Ausbildung und Leistungsfähigkeit einzusetzen und auch weiterzuentwickeln. Im Interesse des Patienten und der Qualität der präklinischen Notfallmedizin.
* natürlich sind beide Geschlechter gemeint!
Wie immer bei uns gibt der Artikel die Meinung des Autors wieder. Es ist weder eine abschließende, juristische Bewertung noch Handlungsempfehlung. Es zeigt die aktuelle Situation sowie Zukunftsoptionen nach Einschätzung des Autors auf.
Quellen:
http://rechtsanwalt-keipke.de/download/Arztvorbehalt.pdf
http://www.gesetze-im-internet.de/notsang/index.html
Party time!
Die Jungs von wains-world.de sind zurück und zeigen wieder wie FOAM auf Deutsch geht! In der Vorbereitung für unsere Seite war die Vorarbeit der beiden ein großer Einfluß für uns. Immer wieder wurde darauf Bezug genommen, und wir wollten auch ein bißchen die Lücke füllen, die die (wie wir jetzt wissen vorübergehende) Inaktivität von wains-world.de in der deutschen FOAM-Welt gelassen hatte.
Umso mehr freut es uns, dass sie wieder da sind und einige interessante Artikel neu auf der Seite veröffentlicht haben. Generell sind aber auch alle alten Artikel interessant und spannend, es lohnt sich da noch mal etwas zu stöbern.
In den neueren Bereich haben mir besonders drei Artikel gefallen:
-
„Reanimation im Krankenhaus – Erst mal Intubieren? Eher nicht!“
Frühe Intubation bei der Reanimation im Krankenhaus verbessert das Überleben vermutlich nicht, möglicherweise sogar im Gegenteil: aber richtig genau kann man es nicht sagen. Schöne Besprechung des Artikels unter Berücksichtigung der Limitationen.
-
„Welches Gefäß ist das Beste für den ZVK? Das kommt drauf an…“
Kritische Besprechung einer Studie aus dem Jahr 2015, die die Vorteile der verschiedenen Seiten für den ZVK beleuchtet. Gerade die traditionell „verufenen“ Stellen femoralis und subclavia (wegen Pneu) sind doch besser als ihr Ruf. Oder um Matthias‘ Meinung kurz zusammen zu fassen:
DrMDanz
Was tötet? Ein Pneu oder eine Sepsis? Nimm die subclavia!🤙 #ZVK nejm.org/doi/pdf/10.105…
23.03.2017, 19:17 -
Fallbericht: Bewusstlosigkeit und Lungenödem bei einem jungen Mann
Spannender Fall über ein cerebral ausgelöstes Lungenödem. Bei vigilanzgeminderten Patienten bzw. intubierten Patienten sicher eine seltene, aber wichtige Differentialdiagnose im Schockraum. Ich hatte selbst gerade einen ähnlichen Fall erlebt. Vermutlich nicht so selten, wie man meint.
Die Jungs sind auch auf Facebook und Twitter: @drmdanz und @TheLondonDoc
(sorry für das Beitragsbild, das musste sein…)
Es war einmal eine sehr alte Faustregel…
… die besagte, dass der systolische Blutdruck sich über die Tastbarkeit von Pulsen abschätzen ließe. Diese Lehraussage kam aus der ersten Edition des ATLS-Konzepts von 1985, bereits seit 1991 (hier widersprechen sich die Quellen, aber die Quintessenz ist: seit Langem!) wurde die Faustregel aus den offiziellen ATLS-Lehraussagen entfernt. Trotzdem hält sich die Behauptung mehr als 30 Jahre später noch immer hartnäckig in der Ausbildung von notfallmedizinischem Fachpersonal aller Berufsgruppen. Zu Recht?
Laut der besagten Faustregel liegt der systolische Blutdruck angeblich…
… bei tastbarem Radialispuls mindestens bei 80 mmHg
… bei fehlendem Radialis-, aber tastbarem Femoralispuls mindestens bei 70 mmHg
… bei tastbarem Carotispuls, aber ansonsten fehlenden Pulsen mindestens bei 60 mmHg.
Zwei Studien haben diese Regel untersucht:
1. „ATLS Paradigm Fails“, Poulton, T J. 1988. Annals of emergency medicine
Bereits 1988 untersuchten die Wissenschaftler um TJ Poulton den Blutdruck bei (leider nur) 20 hypovolämen Traumapatienten mittels NIBP-Messung. Das Ergebnis:
- Bei 5 von 20 (25%) der Patienten wurde der Blutdruck mit der ATLS-Faustregel zutreffend eingeschätzt
- Bei 10 von 20 (50%) der Patienten wurde der tatsächliche Blutdruck von der Faustregel überschätzt, er war also niedriger als erwartet
- Am weitesten lagen Überschätzung durch die Faustregel und Wirklichkeit bei den Patienten auseinander, die die niedrigsten Blutdruckwerte aufwiesen
- Die mittlere (!) Differenz zwischen erwartetem und tatsächlichem Blutdruck lag bei 34 mmHg.
Die Autoren schlussfolgern daraus, dass die ATLS-Faustregel schlicht ungültig sei, da auch schwer hypotensive hypovolämische Patienten häufig tastbare Radialispulse aufwiesen.
2. „Accuracy of the ATLS guidelines for predicting systolic blood pressure using carotid, femoral, and radial pulses: observational study.“, Deakin and Low, 2000. BMJ (clinical research ed.)
Deakin und Low nahmen sich im Jahr 2000 noch einmal des Problems an, indem sie bei (leider ebenfalls nur) 20 Patienten mit hypovolämischem Schock die arteriell (invasiv) gemessenen Blutdrücke mit den von verblindeten Untersuchern gefühlten Pulsen verglichen. Dabei stellten sie fest, dass die Pulse tatsächlich in der erwarteten Reihenfolge (Radialis- > Femoralis- > Carotispuls) verschwanden, je weiter sich der Patient verschlechterte. Allerdings stellten sie auch fest, dass:
- 83% (10/12) der Patienten mit tastbarem Radialispuls einen Blutdruck von weniger als 80 mmHg systolisch aufwiesen
- 83% (10/12) der Patienten mit fehlendem Radialis-, aber tastbarem Femoralispuls einen Blutdruck von weniger als 70 mmHg aufwiesen
- Kein einziger Patient (0/4), bei dem nur noch der Carotispuls tastbar war, einen Blutdruck von mindestens 60 mmHg systolisch hatte
- 67% (2/3) der Patienten, bei denen gar keine Pulse mehr tastbar waren, noch einen messbaren Blutdruck von syst. < 60 mmHg aufwiesen
Ihr Fazit: Die Faustregel sei zu ungenau und überschätze generell den tatsächlich vorliegenden Blutdruck.
Was bleibt also übrig?
Beide Studien haben nur sehr wenige Patienten eingeschlossen. Trotzdem wurden sie von verschiedenen Autoren unabhängig voneinander mit verschiedenen Methoden (NIBP vs. arterielle Messung) durchgeführt, die beide zum gleichen Ergebnis kamen: Mit der Faustregel wird der Blutdruck des Patienten (oft gefährlich) überschätzt, eine sinnvolle Abschätzung ist damit nicht möglich. ATLS hat die Regel vor langer Zeit aus seinen offiziellen Lehraussagen entfernt – es wird Zeit, dass wir alle das auch tun.
Dieser Post ist eine freie Übersetzung der von Salim Rezaie auf rebelem.com veröffentlichten Zusammenfassung der Studienlage zu diesem interessanten Thema. Die Veröffentlichung erfolgt mit freundlicher Erlaubnis des Originalautors.
Pit Crew & High Performance CPR
Etwa 80.000 bis 100.000 Menschen erliegen jedes Jahr in Deutschland einem sogenannten „plötzlichen Herztod“. Im Schnitt liegt die Überlebensrate in Deutschland bei Herzstillstand und anschließender CPR zwischen 10 und 20 Prozent (1). Voraussetzung für eine Steigerung der Überlebensrate ist unter anderem
- bessere Breitenausbildung
- Steigerung der Laienreanimation
- frühzeitige Defibrillation (Laien u. First-Responder AED)
- konsequente Anwendung der Telefonreanimation
- Verkürzung der Eintreffzeiten First Responder und Rettungsdienst
- Verbesserung der postROSC-Therapie im Rettungsdienst sowie den Kliniken
Aber selbst unter Verwirklichung der oben aufgeführten Punkte sind wir im Rettungsdienst gefordert unser eigenes Tun und Handeln in Bezug auf die Reanimation stets weiter zu verbessern. Dies kann und muss bereits auch heute unabhängig von den weiteren Voraussetzungen erfolgen. In den letzten Jahren haben sich in diesem Zusammenhang zwei Begriffe in den notfallmedizinischen Sprachgebrauch eingeschlichen:
- Pit Crew CPR
- High Performance CPR
Oftmals werden beide Begriffe in einen Topf geworfen obwohl hinter beiden verschiedene Konzepte stecken und sie nur kombiniert den perfekten Vorteil für ein besseres Outcome des Patienten bieten.
Pit Crew CPR
Beim Eintreffen des Rettungsteams herrscht im Falle einer Reanimationssituation in der Regel erst einmal Hektik und evtl. auch Chaos. Diese Hektik sowie das Chaos zu ordnen ist der Ansatz des Pit Crew CPR Trainings. Der Name entspringt einfach dem Training und Arbeiten der Pit Crews bei Autorennen. Die Situation eines Boxenstops ist annähernd vergleichbar. Auch hier müssen mehrere Personen verschiedene Aufgaben in kürzester Zeit fehlerfrei und mit möglichst wenig zeitlichem Leerlauf erledigen. Dies ist machbar; in der Formel 1 inzwischen in unter 2 Sekunden. Voraussetzung hierfür ist
- eine klar vorgegebene Aufgabenzuweisung
- eine klar vorgegebene Positionszuweisung
- stetes Training der Handlungsabläufe unter Berücksichtigung der zwei vorgenannten Punkte
Pit Crew CPR bedeutet also, die Handlungsabläufe eines jeden Einzelnen im Team vorab zu trainieren und eine gewisse Choreographie in den gesamten Ablauf zu bekommen. Der daraus resultierende Vorteil ist eine zeitliche Verkürzung der einzelnen Handlungsabläufe durch deren Fluss sowie Wegfall eventueller Verzögerungen durch Missverständnisse.
Einen guten Vortrag zum Thema Pit Crew CPR findet ihr im folgenden YouTube Link, aufgezeichnet auf der National First Responder Conference 2016 in Irland:
High Performance CPR
Der Begriff High Performance CPR zielt mehr auf die Performance der Herzdruckmassage und somit der Verringerung der now-flow time ab (2).Im Grunde genommen setzt sie einfach eine perfekte Umsetzung der BLS CPR voraus. Pausen bei der Herzdruckmassage und daraus resultierender now-flow ist eine der Hauptursachen für das Misslingen einer Reanimation. Im Wesentlichen kommt es also bei HP-CPR auf folgende Punkte an:
- perfekte Druckfrequenz
- richtige Drucktiefe und gute Entlastung
- richtige Beatmungsfrequenz (keine Hyperventilation!)
Hilfreich zur Kontrolle der beiden ersten Punkte kann eine CPR Feedback Device sein. Aber auch das Abstellen verschiedener Angewohnheiten welche zu einer Verlängerung der now-flow time führen ist Voraussetzung für die Durchführung einer wirklichen HP-CPR. Hierzu gehören:
- Verbringen des Patienten in den RTW um diesen aus öffentlichem Blickfeld zu entfernen
- frühzeitige Intubation mit Unterbrechung der CPR
- lange prä-/post Schock Pausen (Defi vorladen, keine unnötige Pulskontrolle nach Defibrillation)
- lange Pause bei Anlage mCPR Gerät (evtl. in zwei Schritten anlegen, nicht länger als 10 sek. CPR Unterbrechung)
All diese oben genannten Punkte wirken sich negativ auf eine Reanimation durch Unterbrechung der Herzdruckmassage und somit einer einigermaßen vernünftigen Zirkulation aus. Diese, durch eine stete und ohne lange Pause durchgeführte CPR ist jedoch Voraussetzung für einen Erfolg (2).
Auch eine Messung bzw. Kontrolle sowie das Interesse einer Verbesserung der „Performance“ ist grundlegender Bestandteil dieses Konzeptes. Hierzu ist ein gewisses Vertrauen sowie eine enge Zusammenarbeit von Mitarbeitern und Management der durchführenden Rettungsdienstorganisation Voraussetzung.
Die Zusammenführung beider Konzepte wäre also das Ideal für den Ablauf einer Reanimation. Das Training für die Pit Crew CPR setzt ein wiederholtes Trainieren der Abläufe, am Besten zusammen incl. der beteiligten Notärzte voraus. Die Einführung eines Teamleaders welcher nicht in die aktive Handlung der Reanimation eingebunden ist sondern eine Kontrolle- und Ansagefunktion für durchzuführende Maßnahmen und Kontrollen hat ist ebenfalls hilfreich. Der Teamleader muss übrigens nicht der Notarzt sein!
EKG: Bradykardie
Ihr bekommt einen Patienten nach Wohnungseröffnung in die Notaufnahme gebracht. Er war seit 2 Tagen nicht mehr gesehen worden, jetzt haben Nachbarn und Verwandte die Feuerwehr und den Rettungsdienst hin geschickt.
Na, kommt es euch bekannt vor?
Temperatur gibt der Rettungsdienst mit 35,6 an, sonst hämodynamisch stabil bis auf eine Bradykardie von 28/min und einen RR systolisch knapp unter 100 mmHg. Instabil? Fast stabil? Semistabil? Labil? Zufriedenstellend?
Zur sonstigen Vorgeschichte erfahrt ihr noch, dass der Patient einen schädlichen Alkoholgebrauch betreibt und kaum beim Hausarzt anzutreffen ist. Eher beim Späti um die Ecke.
Keine Brustschmerzen, keine Tabletten (vertragen sich ja nur schlecht mit dem Alkohol), keine Ödeme, keine Dyspnoe, nur etwas verlangsamt, aber dennoch kontaktfähig. Also in die Überwachung, und – der Patient ist ja bradykard – mal ein EKG geschrieben.
Das sieht so aus:
Was wäre unser nächster Schritt?
Genau, das kennen wir doch schon? Aber würden die ernsthaft den gleichen Fall noch mal bringen?
Vom Pfleger unseres Vertrauens lassen wir folgerichtig noch einmal die Temperatur messen, und siehe da: 27°C Körperkerntemperatur. Der Patient schaut uns entspannt aus seinem Stretcher an, antwortet adäquat und befolgt problemlos Aufforderungen. Subjektiv geht es ihm „gut“. Instabil sieht anders aus.
Aber das ist ja genau der Punkt, das kennen wir von den Empfehlungen bei der Hypothermiebehandlung: solange der Patient einigermaßen stabil ist, klinisch wie paraklinisch z.B. in der BGA, gibt es keinen Grund in Unruhe zu verfallen.
Also, passive Wärmebehandlung wäre unser nächster Schritt. In unserem Fall ließ sich der Patient problemlos und relativ rasch aufwärmen. Und dann geht es an die Umfelddiagnostik. Eine so ausgeprägte Hypothermie würde man sicher zur Überwachung (zumal die ja selten isoliert auftritt) stationär aufnehmen. Beides ist in unserem Fall passiert und der Patient hat es dann lebend überstanden.
Auch in diesem EKG lassen sich die diesmal nicht ganz so hohen J-Wellen darstellen, auch in unserem Fall betont über der Vorderwand, prinzipiell kann es allerdings in allen Ableitungen auftreten. Ähnliche Veränderungen können bei normothermen Patienten mit KHK oder Perikarditis auftreten, so dass dies in unserem Fall mit in die Differentialdiagnose einbezogen werden müsste. Aber zum Glück ist ja die Messung der Körperkerntemperatur ja eine minimal invasive, ressourcenschonende und rasche Diagnostik, um relativ definitiv zu klären, wie sich die Klinik des Patienten entwickelt hat.
Bitte beachten: https://dasfoam.org/nutzungshinweise/
Akute Herzinsuffizienz aktuell: Guidelines 2016
Akute Herzinsuffizienz, oft auch als „kardiale Dekompensation“ bezeichnet, ist eine in der Notaufnahme und im Rettungsdienst sehr häufige Diagnose. Konkret ist Herzinsuffizienz der mit Abstand häufigste Grund für vollstationäre Behandlung in Deutschland (444632 Fälle).
2016 veröffentlichte die European Society of Cardiology (ESC) eine neue Guideline zur akuten und chronischen Herzinsuffizienz.
Was steht da drin – und was ist für uns in der Notfallmedizin relevant?
Einteilung der Herzinsuffizienz:
Es gibt eine neue Einteilung in drei Formen der Herzinsuffizienz:
– Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion (Heart failure with reduced ejection fraction HFrEF)
– Herzinsuffizienz mit mittelgradig reduzierter Pumpfunktion (Heart failure with mid range reduced EF HFmrEF) – diese Klasse ist neu!
– Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion, jedoch einer diastolischen Funktionsstörung (Heart failure with preserved EF HFpEF)
Inwiefern ist diese Klassifikation für Notfallmedizin akut relevant? Erst mal gar nicht, jedoch gibt’s in der Guideline auch eine gute Einteilung der akuten Herzinsuffizienz in mehrere Kategorien, je nachdem ob „Stauung“ (95%) oder „Hypoperfusion“ vorliegt – oder beides.
Denn: Herzinsuffizienz ist nicht Herzinsuffizienz!
In der Notfalltherapie lohnt sich differenzierte Behandlung!
Einteilung in Warm/Kalt/Feucht/Trocken („Warm-feucht“ häufigste Herzinsuffizienz-Variante).
Wie zeigt sich Stauung (95%)?
- Pulmonale Stauung
- Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe
- Periphere Ödeme
- Jularvenenstauung, hepatojugulärer Reflux
- Lebervenenstauung, Ascites
Wie zeigt sich Hypoperfusion (MUSS nicht Hypotonie heißen, jedoch oft beides vorliegend)?
- Kaltschweißige Extremitäten
- Oligurie
- Verwirrung
- Schwindel
- Laktatanstieg, akute Niereninsuffizienz, metabolische Azidose
Welche Diagnostik sollte immer bei V.a. akute Herzinsuffizienz spätestens in der Notaufnahme durchgeführt werden:
– Röntgen Thorax
– 12- Kanal EKG (bereits im Rettungsdienst obligat!)
– Labor (BNP, Trop, TSH, Nierenfunktion/Elyte, Leber)
– Echokardiographie (beim instabilen Patienten sofort; sonst ggf. im stationären Verlauf)
Diagnostik empfohlen je nach Verdachtslage:
– Erweitertes Labor (PCT; D-Dim oder andere zur Differenzierung der Ursache)
– Echo für stabile Patienten
MANAGEMENT:
Generell gilt: Bei respiratorischer Insuffizienz Sauerstoffgabe nach Bedarf, frühzeitig NIV in Betracht ziehen. Der PEEP bei NIV-Beatmung unterstützt nicht nur die Oxygenierung sondern erhöht den intrathorakalen Druck und behandelt die Stauung durch Vorlastsenkung kausal.
Für die prähospitale Gabe von Diuretika gibt es kaum Evidenz, (bzw. sogar eher Evidenz dagegen). Auch in der Notaufnahme muss eine Volumenüberladung gesichert sein, um Diuretika einsetzen können. Mehr zur Differentialdiagnose beim Lungenödem und zum Einsatz von Diuretika hier.
Warm + feucht (typisch normo- oder hypertensiv)
—> primär vorliegende Hypertonie: Vasodilatation, RR-Senkung, Diuretika
—> primär vorliegende Stauung: Diuretika, Vasodilatation, ggf. Ultrafiltration (Dialyse)
Kalt + trocken (Hypoperfusion + Hypovolämie)
—> ggf. Fluid Challenge
—> ggf. Inotrope Medis wenn weiterhin Hypoperfusion
Kalt + feucht = „kardiogener Schock“
—> RR < 90: Inotropika, ggf. um Vasopressor ergänzen
—> RR > 90: Vasodilatation (vorsichtig!), ggf. Inotropika, Diuretika
Spezifische Ursachen (CHAMP):
Die ESC bietet in der Leitlinie ein schönes Akronym an, um die Ursachenforschung bei akuter Herzinsuffizienz zu strukturieren: CHAMP.
ACS ->Zeitnahe Coro (High Risk, binnen 2h)
Hypertension -> Senkung RR um 25% in den ersten Stunden (Vasodilatation + Diuretika)
Arrhythmien -> Medis (Amiodaron, ggf. Digitoxin bei VHFli), Kardioversion, Pacing
Mechanisches Problem -> Echo! ggf. OP oder Intervention
PAE/LAE -> Heparinisierung, ggf. Lyse nach Guideline
Medikamente:
Diuretika:
– Furosemid 20-40mg iv; bei bereits bestehender Diuretika-Therapie ungefähr selbe Dosis iv.
Vasodilatatoren (Nitroglycerin iv, ISDN):
– iv-Gabe (z.B. Nitroglyzerin)
– sl-Gabe (Nitroglycerin)
Inotropika (Dobutamin, Levosimendan, Milrinon (PDE3)…):
– Bei Zeichen des Schocks
– Levosimendan bei V.a. dass Betablocker Hypotension verstärken
– Parallel Vasopressor zur Vermeidung der peripheren Vasodilatation z.b. bei Dobutamin
Vasopressoren:
– Primär Noradrenalin
Antiarrhythmika bei Vorhofflimmern:
– Digitoxin 0,25-0,5mg Boli und / oder Betablocker
– ggf. Amiodaron
+ Thrombembolie-Prophylaxe (in der stationären Phase)
+ ggf. Morphin / Opiate – alternativ vorsichtig Benzodiazepine
Mechanische Unterstützung
Hier ist in der Klinik das Ziel der mechanischen Unterstützung zu klären: Bridge to transplant/candidate? Brigde to therapy? Bridge to decision? Bridge to recovery?
– IABP kurz zur Stabilisierung zB perioperativ, wird NICHT routinemäßig empfohlen.
– vaECMO (für einige Tage) z.b. als Bridge to decision (Transplant vs LVAD)
Einige Punkte, die eventuell diskussionswürdig sind:
– Ultraschall der V.cava wird als Messung für Volumenstatus aufgeführt – auch wenn hier die Publikationslage eher zunehmend kritisch ist (Ultraschall der Cava eher als Messmethode für „Volumentoleranz“, weniger als Volumenbedarf)
– Lungenultraschall wird trotz breitem wissenschaftlichem Konsens nur in einem Nebensatz erwähnt, meiner Ansicht sollte das in die Standard-Diagnostik in der Notaufnahme gehören.
– Die neue Dreier-Einteilung der Herzinsuffizienz-Klassifikationen (und die fragliche Konsequenz derselben) wird von einigen Granden der Kardiologie kritisch hinterfragt.
Fazit:
– Herzinsuffizienz ist eine sehr häufige und relevante Erkrankung.
– In der Akutbehandlung lohnt sich eine Einteilung in verschiedene „Subgruppen“ (Warm+Feucht; Kalt+Trocken, Kalt+Feucht) und differenzierte Behandlung.
– Das Akronym „CHAMP“ hilft bei der Ursachenforschung.
Bitte beachten: https://dasfoam.org/nutzungshinweise/
Dieser Artikel wurde in enger Zusammenarbeit mit Dr. Klaus Fessele verfasst.
ESC Guidelines on Acute and Chronic Heart Failure 2016: http://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-and-Chronic-Heart-Failure
EKG-Ecke „Epi-EKG“ Auflösung
Zur Erinnerung kürzlich haben wir den Fall „Epi-EKG“ diskutiert.
Ihre Schwestern bringen Ihnen ein EKG zum Befunden, das bei einem Zugang, der als „V.a. Krampfanfall“ in der ZNA zugegangen ist, geschrieben wurde. Es handelt sich wohl um einen Patienten mit bekannter Epilepsie. Warum stocken Sie?
Auflösung
Das EKG zeigt einen ventrikulären Trigeminus mit R auf T- Phänomen bei verlängerter QT-Zeit (QTc nach Bazett 520ms).
Trotz bekannter Epilepsie sind Sie beunruhigt und beschließen den Ausflug zum Kaffeeautomaten zu verschieben und sich den Patienten sofort anzuschauen. Auf dem Weg zu dem kleinen Untersuchungsraum hören Sie: „Jetzt krampft er wieder!“
Bei ihrem Eintreffen finden Sie einen krampfenden Patienten vor, die Atmung ist unregelmäßig, der Carotispuls lässt sich nicht tasten. Die zuständige Schwester fragt, ob Sie Rivotril oder Tavor geben wollen. Sie rufen
Reanimation!!
und beginnen mit der Herzdruckmassage. Bei Eintreffen des Defis bzw. beim sofortigen Schock zeigt sich:
Das EKG zeigt: Eine Torsades des pointes Tachykardie mit Degeneration in Kammerflimmern, erfolgreicher Schock, danach Sinusrhythmus.
Was war passiert?
Die ganze Geschichte: Der 46-jährige Patient war nach rezidivierenden Konvulsionen mit Bewusstseinsverlust vom Rettungsdienst ohne Monitoring aus dem Pflegeheim in die Notaufnahme gebracht. Bekannt ist eine Epilepsie bei frühkindlichem Hirnschaden, bei einem der „Anfälle“ habe er keinen Puls gehabt und es war daher eine kurze Herzdruckmassage erfolgt. Bei Aufnahme ist der Patient wach ohne Fokalneurologie, es handelt sich um rezidivierende konvulsive Synkopen bei QT-Verlängerung unter Therapie mit Risperidon, begünstigend besteht eine leichte Hypokaliämie (Kalium 3,3 mmol/l). Nach kurzem Intensivaufenthalt kann der Patient mit normaler QT-Zeit nach Absetzen des Risperidon entlassen werden.
Der Fall zeigt, wie wichtig es ist, auch bei bekannter Epilepsie differentialdiagnostisch an die Möglichkeit einer konvulsiven Synkope bei Rhythmusstörungen zu denken.
Zur Information: Hier einige weitere Informationen zur Torsades des pointes Tachykardie in der „LoL“ Serie.