All posts by Martin Fandler

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Akute Herzinsuffizienz aktuell: Guidelines 2016

Akute Herzinsuffizienz, oft auch als „kardiale Dekompensation“ bezeichnet, ist eine in der Notaufnahme und im Rettungsdienst sehr häufige Diagnose. Konkret ist Herzinsuffizienz der mit Abstand häufigste Grund für vollstationäre Behandlung in Deutschland (444632 Fälle).
2016 veröffentlichte die European Society of Cardiology (ESC) eine neue Guideline zur akuten und chronischen Herzinsuffizienz.
Was steht da drin – und was ist für uns in der Notfallmedizin relevant?
 
Einteilung der Herzinsuffizienz:
Es gibt eine neue Einteilung in drei Formen der Herzinsuffizienz:
– Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion (Heart failure with reduced ejection fraction HFrEF)
– Herzinsuffizienz mit mittelgradig reduzierter Pumpfunktion (Heart failure with mid range reduced EF HFmrEF) – diese Klasse ist neu!
– Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion, jedoch einer diastolischen Funktionsstörung (Heart failure with preserved EF HFpEF)
Inwiefern ist diese Klassifikation für Notfallmedizin akut relevant? Erst mal gar nicht, jedoch gibt’s in der Guideline auch eine gute Einteilung der akuten Herzinsuffizienz in mehrere Kategorien, je nachdem ob „Stauung“ (95%) oder „Hypoperfusion“ vorliegt – oder beides.
Denn: Herzinsuffizienz ist nicht Herzinsuffizienz!
In der Notfalltherapie lohnt sich differenzierte Behandlung!
Herzinsuff 1
Einteilung in Warm/Kalt/Feucht/Trocken („Warm-feucht“ häufigste Herzinsuffizienz-Variante).
Wie zeigt sich Stauung (95%)?
  • Pulmonale Stauung
  • Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe
  • Periphere Ödeme
  • Jularvenenstauung, hepatojugulärer Reflux
  • Lebervenenstauung, Ascites
Wie zeigt sich Hypoperfusion (MUSS nicht Hypotonie heißen, jedoch oft beides vorliegend)?
  • Kaltschweißige Extremitäten
  • Oligurie
  • Verwirrung
  • Schwindel
  • Laktatanstieg, akute Niereninsuffizienz, metabolische Azidose
Welche Diagnostik sollte immer bei V.a. akute Herzinsuffizienz spätestens in der Notaufnahme durchgeführt werden:
– Röntgen Thorax
– 12- Kanal EKG (bereits im Rettungsdienst obligat!)
– Labor (BNP, Trop, TSH, Nierenfunktion/Elyte, Leber)
– Echokardiographie (beim instabilen Patienten sofort; sonst ggf. im stationären Verlauf)
Diagnostik empfohlen je nach Verdachtslage:
– Erweitertes Labor (PCT; D-Dim oder andere zur Differenzierung der Ursache)
– Echo für stabile Patienten
MANAGEMENT:
Generell gilt: Bei respiratorischer Insuffizienz Sauerstoffgabe nach Bedarf, frühzeitig NIV in Betracht ziehen. Der PEEP bei NIV-Beatmung unterstützt nicht nur die Oxygenierung sondern erhöht den intrathorakalen Druck und behandelt die Stauung durch Vorlastsenkung kausal.
Für die prähospitale Gabe von Diuretika gibt es kaum Evidenz, (bzw. sogar eher Evidenz dagegen). Auch in der Notaufnahme muss eine Volumenüberladung gesichert sein, um Diuretika einsetzen können. Mehr zur Differentialdiagnose beim Lungenödem und zum Einsatz von Diuretika hier.
Warm + feucht (typisch normo- oder hypertensiv)
—> primär vorliegende Hypertonie: Vasodilatation, RR-Senkung, Diuretika
—> primär vorliegende Stauung: Diuretika, Vasodilatation, ggf. Ultrafiltration (Dialyse)
Kalt + trocken (Hypoperfusion + Hypovolämie)
—> ggf. Fluid Challenge
—> ggf. Inotrope Medis wenn weiterhin Hypoperfusion
Kalt + feucht = „kardiogener Schock“

—> RR < 90: Inotropika, ggf. um Vasopressor ergänzen

—> RR > 90: Vasodilatation (vorsichtig!), ggf. Inotropika, Diuretika
Herzinsuff 2
Spezifische Ursachen (CHAMP):
Die ESC bietet in der Leitlinie ein schönes Akronym an, um die Ursachenforschung bei akuter Herzinsuffizienz zu strukturieren: CHAMP.
ACS ->Zeitnahe Coro (High Risk, binnen 2h)
Hypertension -> Senkung RR um 25% in den ersten Stunden (Vasodilatation + Diuretika)
Arrhythmien -> Medis (Amiodaron, ggf. Digitoxin bei VHFli), Kardioversion, Pacing
Mechanisches Problem -> Echo! ggf. OP oder Intervention
PAE/LAE -> Heparinisierung, ggf. Lyse nach Guideline
Medikamente:
Diuretika:
– Furosemid 20-40mg iv; bei bereits bestehender Diuretika-Therapie ungefähr selbe Dosis iv.
Vasodilatatoren (Nitroglycerin iv, ISDN):
– iv-Gabe (z.B. Nitroglyzerin)
– sl-Gabe (Nitroglycerin)
Inotropika (Dobutamin, Levosimendan, Milrinon (PDE3)…):

– Bei Zeichen des Schocks
– Levosimendan bei V.a. dass Betablocker Hypotension verstärken
– Parallel Vasopressor zur Vermeidung der peripheren Vasodilatation z.b. bei Dobutamin

Vasopressoren:
– Primär Noradrenalin
Antiarrhythmika bei Vorhofflimmern:
– Digitoxin 0,25-0,5mg Boli und / oder Betablocker
– ggf. Amiodaron
+ Thrombembolie-Prophylaxe (in der stationären Phase)
+ ggf. Morphin / Opiate – alternativ vorsichtig Benzodiazepine
Mechanische Unterstützung
Hier ist in der Klinik das Ziel der mechanischen Unterstützung zu klären: Bridge to transplant/candidate? Brigde to therapy? Bridge to decision? Bridge to recovery?
– IABP kurz zur Stabilisierung zB perioperativ, wird NICHT routinemäßig empfohlen.
– vaECMO (für einige Tage) z.b. als Bridge to decision (Transplant vs LVAD)
Einige Punkte, die eventuell diskussionswürdig sind:
Ultraschall der V.cava wird als Messung für Volumenstatus aufgeführt – auch wenn hier die Publikationslage eher zunehmend kritisch ist (Ultraschall der Cava eher als Messmethode für „Volumentoleranz“, weniger als Volumenbedarf)
Lungenultraschall wird trotz breitem wissenschaftlichem Konsens nur in einem Nebensatz erwähnt, meiner Ansicht sollte das in die Standard-Diagnostik in der Notaufnahme gehören.
– Die neue Dreier-Einteilung der Herzinsuffizienz-Klassifikationen (und die fragliche Konsequenz derselben) wird von einigen Granden der Kardiologie kritisch hinterfragt.
Herzinsuff 3
Fazit:
– Herzinsuffizienz ist eine sehr häufige und relevante Erkrankung.
– In der Akutbehandlung lohnt sich eine Einteilung in verschiedene „Subgruppen“ (Warm+Feucht; Kalt+Trocken, Kalt+Feucht) und differenzierte Behandlung.
– Das Akronym „CHAMP“ hilft bei der Ursachenforschung.

Bitte beachten: https://dasfoam.org/nutzungshinweise/

Dieser Artikel wurde in enger Zusammenarbeit mit Dr. Klaus Fessele verfasst.
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#FOAM deutschNotaufnahme

EKG „Breit und schnell“

In unserer neuen Reihe EKG-Ecke möchten wir praxisnah einige Fallbeispiele diskutieren. Danke an Dr. Klaus Fessele (OA Notaufnahme Klinikum Nürnberg Süd) für die tollen EKGs und Fälle!

Diesmal kommt die erfahrene Notaufnahme-Schwester mit einem sehr auffälligen EKGzu Ihnen: „Der ist schnell und breit – schau dir den bitte schnell mal an!“

Es zeigt sich ein  in etwa 40-jähriger Patient mit Herzrasen seit ca. einer Woche, dabei reduzierte Belastbarkeit. Bei ihm sei ein WPW-Syndrom bekannt – und hämodynamisch ist der Patient erstaunlich stabil:  RR 120 mm Hg systolisch bei palpablem Radialispuls, kein Lakat in der vBGA.

Was machen Sie?

Breit1.png

 

Im EKG sehen Sie eine Breitkammerkomplextachykardie mit positiver Konkordanz über den Brustwandableitungen

Die Differentialdiagnosen: VT (Ventrikuläre Tachykardie) oder WPW mit Vorhofflattern und 2:1 ÜL

Was tun?

-> Beim Hauch der Instabilität natürlich: Elektrische Kardioversion.

Gibt es eine sichere medikamentöse Therapie?

Adenosin*, Verapamil und Betablocker sind beim WPW mit Vorhofflimmern kontraindiziert, selbst unter Amiodaron gibt es Fälle, bei denen in dieser Konstellation Kammerflimmern ausgelöst wurde.

Nun, hier haben wir Flattern mit 2:1 Überleitung oder eine VT. O.g. Medis sind beim Flattern nicht ausreichend effektiv und wie gesagt von fraglicher Sicherheit, da auch Flattern und Flimmern manchmal koexisieren.

-> Es erfolgt daher eine Ajmalin Gabe von 50mg (langsam!!!), danach zeigt sich das folgende EKG:

Breit2.png

Hurra,  das Flattern ist bewiesen, also keine VT.

Umgesprungen in den Sinusrhythmus ist der Patient leider nicht. Angesichts der lange bestehenden Klinik wurde primär noch ein TEE (transösophageales Echo) durchgeführt, dann elektrische Kardioversion und im Verlauf elektive Ablation der akzessorischen Leitungsbahn (prognostische Indikation bei hoher Überleitungskapazität).

 

Hättet ihr auch so gehandelt? Andere Medikamente oder gleich Strom gewählt?

 

* Adenosin Zusatz-Info: Die fixe Aussage, dass Adenosin generell bei WPW kontraindiziert ist, wird zunehmend hinterfragt – fix gilt nur die Kontraindikation bei Vorhofflimmern oder -flattern mit WPW. Hier besteht die Gefahr von lebensbedrohlichem Kammerflimmern/-flattern. Ein längerer Artikel zu dieser Thematik ist in Arbeit!

 

 

 

IntensivmedizinKlinikPrähospital

EKG-Ecke „Epi-EKG“ Auflösung

Zur Erinnerung kürzlich haben wir den Fall „Epi-EKG“ diskutiert.

Ihre Schwestern bringen Ihnen ein EKG zum Befunden, das bei einem Zugang, der als „V.a. Krampfanfall“ in der ZNA zugegangen ist, geschrieben wurde. Es handelt sich wohl um einen Patienten mit bekannter Epilepsie. Warum stocken Sie?

EKGcase1_pic1.png

Auflösung

Das EKG zeigt einen ventrikulären Trigeminus mit R auf T- Phänomen bei verlängerter QT-Zeit (QTc nach Bazett 520ms).

Trotz bekannter Epilepsie sind Sie beunruhigt und beschließen den Ausflug zum Kaffeeautomaten zu verschieben und sich den Patienten sofort anzuschauen. Auf dem Weg zu dem kleinen Untersuchungsraum hören Sie:  „Jetzt krampft er wieder!“

Bei ihrem Eintreffen finden Sie einen krampfenden Patienten vor, die Atmung ist unregelmäßig, der Carotispuls lässt sich nicht tasten.  Die zuständige Schwester fragt, ob Sie Rivotril oder Tavor geben wollen. Sie rufen

Reanimation!!

und beginnen mit der Herzdruckmassage. Bei Eintreffen des Defis bzw. beim sofortigen Schock zeigt sich:

EKGcase1_pic2.png

Das EKG zeigt: Eine Torsades des pointes Tachykardie mit Degeneration in Kammerflimmern, erfolgreicher Schock, danach Sinusrhythmus.

Was war passiert?

 

Die ganze Geschichte:  Der 46-jährige Patient war nach rezidivierenden Konvulsionen mit Bewusstseinsverlust vom Rettungsdienst ohne Monitoring aus dem Pflegeheim in die Notaufnahme gebracht. Bekannt ist eine Epilepsie bei frühkindlichem Hirnschaden, bei einem der „Anfälle“ habe er keinen Puls gehabt und es war daher  eine kurze  Herzdruckmassage erfolgt. Bei Aufnahme ist der Patient wach ohne Fokalneurologie,  es handelt sich um rezidivierende konvulsive Synkopen bei  QT-Verlängerung unter Therapie mit Risperidon, begünstigend besteht eine leichte Hypokaliämie (Kalium 3,3 mmol/l). Nach kurzem Intensivaufenthalt kann  der Patient mit normaler QT-Zeit nach Absetzen des Risperidon entlassen werden.

Der Fall zeigt,  wie wichtig es ist, auch bei bekannter Epilepsie differentialdiagnostisch an die Möglichkeit einer konvulsiven Synkope bei Rhythmusstörungen zu denken.

Zur Information: Hier einige weitere Informationen zur Torsades des pointes Tachykardie in der „LoL“ Serie.

 

IntensivmedizinKlinikPrähospital

EKG-Ecke: „Epi-EKG“

In unserer neuen Reihe EKG-Ecke möchten wir praxisnah einige Fallbeispiele diskutieren. Danke an Dr. Klaus Fessele (OA Notaufnahme Klinikum Nürnberg Süd) für die tollen EKGs und Fälle!

Wir beginnen mit dem „EPI-EKG“:

Ihre Schwestern bringen Ihnen ein EKG zum Befunden, das bei einem Zugang, der als „V.a. Krampfanfall“ in der ZNA zugegangen ist, geschrieben wurde. Es handelt sich wohl um einen Patienten mit bekannter Epilepsie. Warum stocken Sie?

EKGcase1_pic1.png

 

Die Auflösung des Falles posten wir dann in einer Woche – frohes Mitdiskutieren!

#FOAM deutsch

Kalziumkanalblocker Intoxikation

Die Kollegen von FOAMina aus Österreich haben zwei tolle Artikel erstellt. Sie beschäftigen sich mit der Behandlung der Kalziumkanalblocker-Intoxikation.

Kurz zusammengefasst:

Bei symptomatischen Patienten:

  • Kohlegabe
  • Calciumgabe
    • Calciumchlorid 10%: 10–20ml (1–2g) alle 10–20 Minuten oder 0.2–0.4ml/kg/h (0.02–0.04 g/kg/h) oder
    • Calciumgluconat 10%: 30–60 ml (3–6 g) alle 10–20 Minuten oder 0.6–1.2 ml/kg/h (0.06–0.12 g/kg/h)

Bei zusätzlicher myokardialer Dysfunktion / Schock zusätzlich:

  • Hochdosiertes Insulin (1U/kg Bolus, dann 1U/kg/h bis zu 10U/kg/h)
    • dazu Kaliumspiegel kontrollieren / korrigieren; Glukosegabe
  • Noradrenalin nach Bedarf bei Schock
    • Eskalation ggf. mit Adrenalin oder Dobutamin
  • Schrittmachertherapie
  • Lipid-Rescue (Intralipid-Therapie mit 1,5ml/kg Bolus von 20% Lipidemulsion)

Bei Periarrest zusätzlich:

  • VA-ECMO in Betrach ziehen

 

Bei Kreislaufstillstand gilt: ACLS Maßnahme, dazu Calciumgabe, Lipidgabe, ggf. VA-ECMO wenn verfügbar.

Alle Details und Literaturquellen gibts‘ im Artikel auf FOAMina, zusätzlich gibt’s noch einen spannenden Artikel zu den pathophysiologischen Hintergründen der Hochdosis-Insulin-Therapie.

 

#FOAM deutsch

Notfallmedizin in Österreich – Gründungsversammlung der „Young Emergency Medicine Austria“

In Österreich gründet sich eine engagierte Gruppe von jungen Notfallmedizinerinnen und Notfallmedizinern rund um „Young Emergency Medicine Austria“. Wir verfolgen bereits den sehr aktiven Twitter-Account und die Facebook-Seite der Kolleg/innen mit Begeisterung. Go Austria!!

Mehr Informationen dazu HIER.

Es ist endlich so weit: unsere erste Generalversammlung steht an!

Hier noch einmal alle wichtigen Infos und Links auf einen Blick:


Wer?

Pfleger oder Ärztinnen, Studenten oder Sanis, alt, jung, groß, klein, ganz egal.
Hauptsache notfallmedzinisch interessiert!

Wann?
11.01.2017, 19:30

Wo?
nachBar
Laudongasse 8, 1080 Wien

Was?
Wir werden den Vorstand wählen, die Mitgliedsbeiträge gemeinsam festlegen
und vor allem unsere laufenden und geplanten Projekte vorstellen.
Danach geht’s um euch:
Was sind eure Ideen? Wo wollt ihr mitarbeiten?
Wir freuen uns schon sehr auf euch!